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* * 多器官功能障碍综合征(MODS) 秦皇岛市第二医院神经外科 刘宝江 多器官功能障碍综合征（MODS） 病因： 1.严重创伤 多发伤 大面积烧伤 挤压综合征等 2.严重感染 脓毒血症 创伤后感染 急性坏死性胰腺炎 腹腔胸腔感染 3.外科大手术 心血管手术 胸外手术 颅脑手术 胰腺十二指肠手术 4.各种类型休克 5.各种原因的低氧血症 吸入性肺炎 急性肺损伤 6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟 7.妊娠中毒症 8.其他 药物中毒 输血输液反应 9.患者自身存在自发因素 高龄、免疫低下、营养不良、合并慢性病机体储 备功能差 多器官功能障碍综合征（MODS） 发病机制： 1.机制复杂，目前仍未完全阐明 2.目前认为机制：全身炎症反应综合征（SIRS）,创伤、感染后全身的过度炎症反应，是MODS的共同途径。 由生理防御的炎性反应转变为超长的 过度的 病理性反应。激活炎症细胞 炎性介质，大量释放炎性因子 ：白介素、肿瘤坏死因子TNF-a 等，激活补体系统，激肽及凝血系统-引起SIRS发生。 1）微循环障碍 低血压、低灌注-缺血、缺氧-自由基-代谢障碍、再灌注损伤—一系列炎性反应—SIRS-MODS 2）严重感染 细菌毒素-引起血流动力学变化-休克-低灌注、缺血缺氧，损伤心肌、毛细血管通透性增高、组织水肿、细胞破裂、溶酶、水解酶释放、多脏器细胞受损—发生 瀑布式 反应 ---MODS-死亡 3）肠道细菌及内毒素移位 肠道—机体最大的 细菌 毒素 “贮存库”，创伤 休克后，肠道受累-细菌大量繁殖—感染肠壁炎症、水肿-进入门静脉、体循环-炎性介质释放—SIRS—MODS 多器官功能障碍综合征（MODS） 病理生理： 机体对致病因素的 强烈 反应过程 （一）MODS的病理生理基础 1.应激反应 创伤后—应激---肾上腺素、肾素-血管紧张素-醛固酮、抗利尿激素、高血糖素、生长激素兴奋分泌增多—组织器官功能代谢障碍 2.氧代谢障碍 创伤、应激-- 低血压、低灌注-缺血、缺氧-细胞受损、氧利用障碍 代谢紊乱 包括：蛋白质分解异常增高 ，糖原分解异常增高，糖有氧代谢障碍，无氧代谢—高乳酸血症 ，脂肪利用抑制，营养代谢障碍，不易为外源营养治疗治疗缓解 多器官功能障碍综合征（MODS） 病理生理： （二）各器官病理生理特点 1.肺功能障碍 1) 肺泡毛细血管膜通透性增加 肺水肿 2）肺泡II型细胞代谢障碍 表面张力增加 肺泡萎缩-肺不张 3）肺血管调节功能障碍 缺氧性肺血管收缩 顽固低氧血症-ARDS 4）肺微循环障碍 微血管血栓 多器官功能障碍综合征（MODS） 病理生理： （二）各器官病理生理特点 2.肾功能障碍 1）肾灌注不足-血管收缩-少尿、无尿-肾小管坏死-酸中毒-肾衰 3.胃肠道功能障碍 1) 粘膜缺血、水肿-细菌繁殖—移位、毒素入血-诱发SIRS-MODS 4.肝功能障碍 1）代谢：糖、蛋白质异常，高血糖、乳酸、转氨酶升高 2）免疫系统：炎性介质清除下降、 解毒功能下降 3）凝血功能受损 出血倾向，肝肾综合征，肝脑综合征 5.心功能障碍 供血不足、心肌抑制因子、微循环张障碍-坏死-心衰 多器官功能障碍综合征（MODS） 临床表现： 认真观察、及早发现、尽早治疗，提高治愈率 1.呼吸系统 早期： 呼吸快 PO2 氧分压下降＜70mmHg； 中期 ：PCO2、 PO2均下降； 晚期：呼吸窘迫 2.心脏 心率增快 – 心动过速 、心室纤颤、停止 3.肾 正常—轻度障碍-- 少尿- 无尿 肾衰 4.肝脏 转氨酶升高– 肝性脑病 5.胃肠道 腹胀、肠麻痹、应激性溃疡 6.凝血 血小板减少、凝血酶原时间延长、纤溶亢进、全身出血 7.中枢神经系统 兴奋、嗜睡，意识障碍 8.代谢 血糖增高、降低 血钠增高、降低 酸中毒、碱中毒 多器官功能障碍综合征（MODS） 诊断标准： 具有以下两项或两项以上者： 1. 体温＞38度或＜35度 2.心率＞90次/分 3.呼吸＞20次/分或PCO2＜32mmHg 4.白细胞计数＞12.0*109/L 或＜4.0*109/L 或有幼稚杆状核细胞＞0.1% 早期诊断依据： 1.存在诱发因素：创伤、休克、感染、延迟复苏 2.存在全身炎性反应综合征临床表现 3.存在两个系统或器官功能障碍 早期准确判断SIRS和器官功能障碍是 MODS 诊断的关键 临床分期和特征 详见表5-1 多器官功能障碍综合