肺栓塞02-27肺栓塞0227-27.ppt

肺梗死区的尖端与栓塞肺段动脉相连 主肺动脉和或叶间肺动脉扩张 主肺动脉直径 2. 9 cm（或较同水平升主动脉直径增粗）、叶间肺动脉直径 1. 7 cm 认为有扩张。 为周围肺动脉栓塞后继发性肺动脉高压或大的栓子所致血管扩张, 与肺动脉高压有一定相关性。 支气管动脉直径 1. 5 mm认为有扩张（cPE 36%） CTPA 检查时发现支气管动脉扩张有助于评价术后肺循环血流量增加的程度。 肺动脉高压可有支气管动脉侧支循环形成导致肺磨玻璃样变等 同侧支气管扩张（cPE，慢性牵拉性） 原因： 栓塞局部的肺组织血流灌注减少、区域性的低氧血症、区域性的低灌注可以导致支气管痉挛； 肺泡表面活性物质合成减少； 炎症介质引起的血管通透性增加，肺水肿改变严重时； 胸痛造成呼吸表浅； 胸腔积液导致被动性肺不张，双下肺多见。 右室增大：右室最大短轴径≥左室最大短轴径，同时室间隔平直或凸向左室侧。 肺栓塞右心室增大是30天死亡率的一个独立预测因素； 急性肺栓塞时右心室正常，无事件转归的阴性预测值为100%。 右心功能不全可出现心包积液，腔静脉扩张及胸腔积液等——预后更差。 由于造影剂逆行引起的下腔静脉和肝静脉内的造影,奇静脉返流，这种情况常见于右心房和右心室压力升高的患者。 征象 急性肺栓塞 慢性肺栓塞 肺少血征 +++ + 马赛克征 ++ ++ 肺梗死 ++++ + 中央肺动脉扩张 ++++ ++++ 支气管肺动脉扩张 - + 同侧支气管扩张 - + 右室大(伴) 间隔偏移 略少+ 略多+ 受累肺动脉 增粗 变细； 腔内充盈缺损再通 胸腔积液 +++ +++ 少量心包积液 ++ + 栓子位置及形态 蜂窝征、轨道征、漂浮征、马鞍征 带状、璞状(网状)、凹型缺损、钙化 在中央部肺栓塞的敏感性为100%，特异性为96%。 在包括段肺栓塞在内的敏感性为75-100%，特异性为78-100%。 在亚段水平上则降到达3%-91%。 肺动脉显影不好（注速，造影剂浓度，延时时间）。 亚段栓塞。 病人血液动力学问题（心肌病，左-右分流，上腔静脉阻塞）。 运动伪影（呼吸或心搏）。 容积效应（层厚太厚，斜行的肺动脉）。 低信-噪比（mA过低，病人胖）。 肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。 肺动脉和静脉的部分显影（延时时间不满意）。 部分容积效应（相邻的脂肪，斜行的肺动脉）。 垂直行走动脉周围的低密度伪影（不适当的高分辨重建算法）。 任何使肺局部灌注减少的原因（血流减少，肺实变）。 血栓位于肺动脉干等大血管，充盈缺损大，需要立即溶栓或行介入血栓摘除术。 对小的肺亚段血栓发现的重要价值在于提示血液 可能处于高凝状态，并且要排除下肢深静脉血栓形成，有助于选择治疗方案。 抗凝、溶栓治疗,介入治疗（包括溶栓、球囊扩张及下腔静脉滤器。 PE 患者疾病严重程度取决于栓塞范围大小、血管阻塞程度、机体反应状态、以及栓塞前基础心肺功能。 大面积PE 可导致患者产生急性肺动脉高压甚至急性肺源性心脏病。 治疗后梗死灶呈溶冰样减小、残留粗大索条状渗出或瘢痕样改变, 肺少血征和胸腔积液有明显改善, 主肺动脉和或右侧叶间肺动脉扩张、支气管动脉扩张、同侧支气管扩张无显著变化。 肺梗死吸收期时体积呈向心性缩小，“融冰征”，与急性肺炎不均匀吸收不同。 2007-01-29 2007-04-11 肺灌注扫描用锝(Tc)-99m 通气扫描用氙(Xe)-133 灌注扫描正常，可除外肺栓塞。 灌注扫描异常，要作通气扫描，如正常是为不匹配，是肺栓塞的标志。肺梗塞时局部也可有通气缺损。 高度可能（＞90%） ： 有两处或更多处的灌注缺损，与通气扫描不匹配。 中度可能： 有灌注缺损，虽然与通气匹配，但胸片上的实变区的大小和形状可能为梗塞者， 在严重阻塞性肺病、肺水肿或胸水区内的灌注缺损。 低度可能： 灌注缺损区小于25%肺段 灌注缺损与通气扫描匹配。 正常及低度可能：可除外PE。 不能直接显示栓塞部位、形态。 敏感性和特异性分别为20%及52%。 有心血管病者易出现假阳性，血管不完全阻塞者可出现假阴性。 用 SE序列、快速梯度回波系列（GRE），用时间飞跃（TOF）法或相位对比（PC）法平扫或增强（MRPA）等扫描。 主要作用限于肾功能不良或对碘过敏病人。 在检出小栓塞上仍有限度。 检出深静脉内 栓塞的意义更大，正确性高。 肺动脉分支变异较多，如上叶肺动脉可以有三分支或两分支（尖后段共干，前段一支），或三段分支均分别开口于上叶肺动脉主干。 * 脂肪 羊水 空气 * * 血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解使其浓度升高 * * ，中心性充盈缺损与凸向腔内 的附壁充盈缺损往往提示满意的溶栓效果，应建议 早期、积极地溶栓治疗。凹向腔内的附壁充盈缺损 提示可能血栓已机化为肉芽组织，溶栓效果往