03级生技一班王涛.ppt

狂犬病病毒 03级生技一班 王涛 在家畜的病毒病中，狂犬病可能是最早有记载的。阿里斯多德（Aristotle）在公元前四世纪就记述了病犬的疯狂和暴怒 狂犬病（rabies） 为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。病犬主要表现狂躁不安和意识紊乱，攻击人畜，最后发生麻痹而死亡，因此又称疯狗病。 人多因被病兽咬伤而感染。3～5日后，病人转入麻痹、昏迷状态，最后呼吸、循环衰竭而死。 一旦发病，死亡率几乎100%。世界卫生组织估计：每年约有35,000至50,000死亡病例，并且绝大多数发生在发展中国家。本病广泛地存在于世界各地，所有温血动物都能感染。感染者发病时呈高度兴奋状态，一旦喝水即引起严重的痉挛等症状，出现恐水现象，故又称“恐水症” （hydrophobia）。 卫生部公布传染病疫情显示: 狂犬病居死亡率首位 2004年8月下旬,卫生部公布了第二季度全国27 种甲、乙类法定报告传染病病例为93727 3例,死亡报告数1464例。死亡数居前五位的病种为:狂犬病、肺结核、乙型肝炎、艾滋病、新生儿破伤风。 人得了狂犬病会传染给他人吗？ 人与人之间也是会传染的。因为狂犬病人都会发生精神障碍并攻击别人，如咬人等，他的体液和唾液都会传染病毒。另外国外有报道说，在非常封闭的环境里，仅凭呼吸也有可能传染。所以一旦发现有狂犬病人，必须隔离，接触的人员必须穿相应的隔离服。对于狂犬病狗，则不可医治，必须处死，并且将尸体焚烧。 什么是狂犬病病毒？ 生物学性状 形态与结构 培养特性 抗原性与变异 抵抗力 致病性与免疫性 致病性 免疫性 复制与增殖 预防与急救 狂犬病病毒（Rabies virus）为弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型称“狂犬病相关病毒”，受体细胞是细胞表面的乙酰胆碱受体。 目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物（狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等）及家养动物（狗、猫、牛等）与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染，如不及时采取有效防治措施，可导致严重的中枢神经系统急性传染病， 病死率高，在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。 （二）培养 　　狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body)。在人二倍体细胞、 地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚 细胞中增养增殖，借此可 用于制备组织培养疫苗。 （三）抗原型与变异 　　狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain)，致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株(Fixed Strain)，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗，预防狂犬病。 （四）抵抗力 　　狂犬病病毒对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱，加温50℃1小时、60℃5分钟即死，也易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚、肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。于4℃可保存一周，如置50% 苷油中于室温下可保持活性1周。 二、致病性与免疫性 （一）致病性 　传染源：发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。 　传播途径：主要通过被患病动 物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤 处进入人体。粘膜也是病毒的重 要侵入门户。人对狂犬病普遍易 感，兽医、动物饲养者与猎手尤 易遭感染 　　 发病机制：人被咬伤后，病毒进入伤口，先在该部周围神经背根神经节内，沿着传入感觉神经经纤维上行至脊髓后角，然后散布到脊髓和脑的各部位内增殖损害。在发病前数日，病毒从脑内和脊髓沿传出神经进入唾液腺内增殖，不断随唾液排出。潜伏期1～2个月，短者5～10天，长者1年至数年。潜伏期的长短取决于咬伤部位与头部距离远近、伤口的大小、深浅、有无