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复 习 何谓正粘病毒及副粘病毒,分别有哪些? 流行性感冒病毒的形态结构及病毒复制? 流行性感冒病毒的分型? 抗原漂移及抗原转换? 副粘病毒的共同特征,包括哪些病毒? SARS、TORCH? 消化道感染病毒有哪些? 轮状病毒的结构特征以及所致疾病? 五种肝炎病毒比较 HBV复制周期 复制方式: HBV吸附 cccDNA 转 2.1KbmRNA 外衣壳蛋白 录 内衣壳蛋白 3.5KbmRNA (前基因组) 反转录HBV DNA负链 复制+DNA 组装与释放 3. HBV抗原组成及其临床意义 (1)HBsAg ●出现时间:HBV感染后2~6个月(潜伏期) ●持续时间: 急性自限性肝炎:6个月内可消失 慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性 生物学性状 ●HBsAg 有抗原性而无传染性 HBV S 基因 整合 肝细胞 DNA 持续表达 “空心汤团” HBsAg ●HBsAg 的亚型 adr adw ayr ayw 长江以北 长江以南 新疆、西藏、内蒙等 生物学性状 (2)抗-HBs ●出现时间:急性感染后期或HBsAg 消失后 ●抗-HBs为保护性抗体(中和抗体) 其出现标志着HBV感染进入恢复期 生物学性状 (3)HBeAg 由PreC和C基因编码,在内质网腔经过处理后分泌至细胞外 HBV C基因 前C区 C 区 前C / C 蛋白 HBeAg HBcAg 表 达 切割、加工 分泌到细胞外 HBeAg可存在于血清中 生物学性状 ●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志 血清HBeAg阳性者中,HBV DNA阳性率 为92%左右 生物学性状 (4)抗-HBe ●出现时间:随着HBeAg的消失而出现 ●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低 抗-HBe阳性者中,16.3%~30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异有关 生物学性状 (5)HBcAg ●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心结构的表面. 一般血清学方法检测不到HBcAg,而只能检测到抗-HBc (6)抗-HBc 抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性 HBcAg的免疫原性最强 持续时间:6~18个月 可终身阳性 生物学性状 4.动物模型与细胞培养: 黑猩猩是对HBV最敏感的动物, HBV尚不能在细胞培养中分离培养,目前采用病毒的DNA转染的细胞培养系统 5.抵抗力: HBV对外界环境的抵抗力较强,对低温、干燥、紫外线均有耐受性。 生物学性状 (二)致病性 1. 传染源:主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者 2. 传播途径: 水平传播 最主要途径是注射或粘膜接触含HBV 的血液及分泌物 性传播:不少见。 密切接触:有可能 饮食传播:可能性较小。 致病性与免疫性 垂直传播 主要途径:围产期(新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血)和产后密切接触 经胎盘及生殖细胞传播:有可能 医源性传播 输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格 垂直传播是我国HBV感染的主要模式 3. 易感人群 (1)感染者年龄高峰:低发病区:20~40岁 高发病区:4~8岁 (2)男女感染率相近,但发病者男多于女 (3)感染时年龄 越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态(免疫耐受)。 (4)感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力,但对不同亚型的保护力不完全。 致病性与免疫性 2. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程 HBV DNA cccDNA 前基因组RNA 3. HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主,HBV本身无细胞 致病性 病毒变异与免疫逃逸 免疫耐受与慢性肝炎 细胞介导的免疫病理损伤 体液免疫及其介导免疫病理损伤 自身免疫引起的病理损伤 临床表现 急性肝炎
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