休克ppt概要.ppt

LOGO LOGO LOGO * * * * * 休克 Shock Shock 是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身应急性反应。 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 梗阻性性休克 包含内容 包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克 循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失所导致的有效循环血量减少，组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 主要病因 创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失。 包含内容 感染性休克、神经原性休克、过敏性休克 血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注 主要病因 感染性休克（发病机制复杂、病情凶险、死亡率高） 前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量的减少导致的组织低灌注 主要病因 心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病 血流主要通道受阻，根据梗阻部位不同再分为心内梗阻、心外梗阻 主要病因 腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、主动脉夹层、动脉瘤等 微循环变化 代谢改变 内脏器官的继发性损害 微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉 直捷通路 动静脉吻合支 病理生理 收缩期 扩张期 衰竭期 代 偿 抑 制 衰 竭 微循环的变化 微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感-肾 上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的 前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方 面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使 毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧. 微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢. 微循环衰竭期:由于血流缓慢,酸中毒加重,毛细血管内血液黏稠度不断增加,血细胞和血小板凝集,微血栓形成,构成弥漫性血管内凝血(DIC). 代谢异常：组织灌注不足和细胞缺氧--无氧糖酵解成为主要途径。 代谢性酸中毒：酸性代谢产物清除下降，肝脏代谢乳酸能力下降--心率减慢、血管扩张、心排量降低、呼吸加深。 因细胞缺氧,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,细胞膜功能失常使钾钠离子发生逆向弥散,引起细胞水肿。另外,由于细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂,细胞自溶而死亡. 临床表现 兴奋、烦躁 苍 白 快而有力 神志 皮肤 脉搏 血压 尿量 正常或稍高 减 少 淡漠、迟钝 紫 绀 细 弱 降 低 尿少或无尿 代偿期 抑制期 休克表现、分期和休克程度 分 期 程 度 神志 皮肤 脉搏 血 压 尿 液 失血量 代 偿 期 轻 度 清楚 稍白发凉 ＜100 高压≡ 低压? 脉压? 尿量正常或? 比重? ＜20% / 800 抑 制 期 中 度 淡漠烦躁 苍白发冷 100～ 120 高压 90~70 脉压? 尿量? 20-40% / 800 ～1600 重 度 意识模糊昏迷 极白 紫绀冰冷 细速 ＞120 摸不清 高压 ＜70或 测不到 　 少尿 无尿 ＞40% /1600 诊断 组织低灌注表现 意识表情; 末梢循环; 血压和脉压?; 尿量; 脉速 辅助检查 血常规、血气；血渗透压，电解质 病 因 严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。 Shock 注意: 休克早期可无血压变化。 休克治疗 一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他 休克的一般治疗 一般治疗：平卧位或头胸部与下肢均抬高30°。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上） 监护和实验室检查： － 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重 － 查血气分析、电解质、肝肾功能、动脉血气分析 － 酌情选择下列项目：（1）中心静脉压(CVP)，正常值为5-12cmH2O; （2）肺毛细血管楔压（PCWP），正常值为8-13mmHg（1.07- 1.6Kpa);(3)心肌酶、血培养、细菌学检查等。 休克的扩容治疗 扩容是休克治疗最重要的环节 补液量：头30-60分钟可输500-1000ml，24小时约2500- 4000ml。 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或