呼吸机相关性肺损伤题稿.ppt

Ventilator-Induced Lung InjuryN Engl J Med 2013;369:2126-36呼吸机相关性肺损伤 机械通气的历史 机械通气的目的：提供足够气体交换、呼吸肌获得休息。 1952年丹麦哥本哈根第一次发现呼吸机相关性肺损伤 1967年出现呼吸机，发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变 本世纪初成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确 病理生理学特征 肺内压力 生理损伤因素 高肺容量通气 低肺容量通气 生物损伤因素 肺内压力 肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力 当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的力量为跨肺压（肺泡压减胸内压） 肺内压力 平台压：吸气终末气流停止时所测量到的气道压力 胸内压：临床上只能通过测量食管内压进行估算 因此平台压成为了临床上最常用于提示肺过度膨胀的指标 生理损伤因素 呼吸性酸中毒 呼吸频率 肺血管压 体温 高肺容量通气 肺损伤原因：肺容积增高时进行通气，进而导致肺泡破裂气体泄漏和各种气压伤（如，气胸，纵膈气肿，和皮下气肿） 关键因素：局部肺组织的过度膨胀，而非增高的气道压力本身。 低容量通气 损伤机制： 气道和肺单位反复开闭，表面活性物质功能改变，局部缺氧 肺的结构性损伤：上皮-间质转化、支气管上皮脱落、肺水肿等生理和生物学改变，并对全身产生影响。 特点： 这类损伤被称为“肺萎陷伤”，其特征为气道上皮脱落，透明膜形成和肺水肿。 生物损伤因素 直接（损伤各种细胞）或间接（激活上皮细胞，内皮细胞或炎症细胞的细胞信号通路）造成各种细胞内介质的释放 A低容量通气B高容量通气 临床治疗 观念发生改变 以往的目标：降低呼吸功的同时维持气体交换， 现在的目标：减轻呼吸机相关性肺损伤的同时提供维持生命所需的气体交换。 通气策略 低潮气量 高PEEP通气和复张手法 高频振荡通气 避免肺损伤的通气策略 小潮气量用于限制肺过度膨胀 高PEEPs用于防止低肺容量引起的肺损伤（肺萎陷伤） 持续采用约35cm水柱的气道压力的复张手法 低潮气量 ARDS的患者常有相对无通气的局部依赖区（如，根据重力分布，位于较低部位的肺组织，更易塌陷）和通气相对正常局部非依赖区。 小潮气量（如，婴儿的正常潮气量）能够防止面积相对较小且能够通气的肺组织过度膨胀。 高PEEP通气和复张手法 ARDS患者高PEEP能够使氧合不佳患者的死亡率降低5%， 中氧合不佳的定义为氧合指数≤200mmHg。 考虑到跨肺压在肺损伤中的重要性，应根据跨肺压来设定PEEP 设置PEEP值，使呼气终末跨肺压的值达到0-10cm水柱，同时将吸气终末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。 理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 但复张手法的作用尚不确定。 高频振荡通气 高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的技术。 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改善ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法 其他方法 俯卧位通气 部分或完全体外循环支持 俯卧位通气 机制:呼气末肺容积增加，获得更佳的通气血流比例，心脏下肺单位受到的压迫减少，局部的通气状况改善增加通气的均一性，从而最大程度上避免肺损伤。 俯卧位可以使存在严重低氧血症（PaO2/FiO2100mmHg）的ARDS患者的死亡率下降约10%。 部分或完全体外循环支持 避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO） 将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二氧化碳。 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究 药物干预 神经肌肉阻断剂 抗炎药物和干细胞 神经肌肉阻断剂 因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这种情况会加重呼吸机相关性损伤。 氧合指数150mmHg的ARDS患者 神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。 抗炎药物和干细胞 这些治疗方法用于预防呼吸机相关性损伤最大的好处是可以在炎症发生前应用 这些治疗方法仍处于试验阶段，优点尚不明确。 尚未解决的问题及建议 出现局部肺过度膨胀 对某些患者而言，支持力度过低 尽管气道压力相低仍可产生大潮气量 对生理和临床操作造成的影响（如肺保护策略对血流动力学的影响）。 肺通气的病理生理 不同患者的肺保护策略操作步骤