呼吸机治疗与呼吸生理代偿题稿.ppt

呼吸机 临床应用 敬毅 2015-11-06 呼吸机的治疗作用 呼吸机最基本功能，给予患者正压通气，从而增加患者吸入肺内气体。给予低通气量患者正常通气支持，或给予需要高通气量代偿的患者进行高通气量支持。 改善通气功能 肺泡V/Q比失调不能纠正和肺内分流患者（这类患者往往给予充足的通气量后低氧血症难以纠正），通常可以给予提高吸氧浓度纠正低氧血症。 改善换气功能 为减少患者基础代谢，减少应激反应对患者机体的损害需要给予充分镇静，往往伴随呼吸抑制，呼吸机可以提供呼吸支持同时减少呼吸系统做工。危重患者往往需要提高心输出量来提高氧气供给，呼吸机可提高血氧分压可提高氧气供给，减少心脏做功。 减少心肺做功 To DO: 世界是矛盾的，人体也是一样 1.危重患者生理代偿已经被打破，不给予干预治疗患者立即面临死亡 2 .以极限的手段维持生命，给予干预治疗是重症医学科治疗方式 3.有得及有失，重症医学科医生常常面临选择优先保护器官，或首先牺牲什么器官（是保命还是保肾？肺VS心 肺VS肾 肺VS脑 心VS灌注压力） 4.怎样才能延续生命，尽可能减少脏器损害？ 人体是完美的： 1.正常呼吸（负压通气）才是生理的 2.非生理的呼吸机通气（正压通气）是不完美的，只是一种延续生命的妥协 3.任何干预治疗：有得及有失 （如：呼吸机-气胸， 抗生素-菌群失调 ， 止痛-溃疡， 激素-免疫低下...） 人体自我恢复才是完美的 以临床症状、细胞学、影响学为治疗评价标准，用尽量仿生理代偿的方式为治疗干预手段，使患者被打破的生理代偿功能恢复，从而达到通过生理代偿机制实现自我恢复的目的。 给予机体最需要的： 1.了解需求：保留患者必要的神经内分泌兴的交感奋性以及需求表达途径（机体有了感知才知道调节、有了表达才了解需求），途径包括：语言、肢体动作、体征、监护、各类检验结果。 2.给予支持：放大生理代偿 （包括神经体液辅助、脏器支持辅助及功能替代） 呼吸治疗中思考 模型: 17岁男性，“跑2000米后感心累气促”测潮气量800ml/分，R：31次/分，SPO2:95%，分钟通气量12L/分，休息10分钟后缓解，起初潮气量大吗？分钟通气量高吗？ 病例： 女性67岁，60kg，因“咳嗽咳痰心累10+年，加重5天，气紧3小时”入院，10+年前受凉后出现咳嗽咳痰心累，入我院呼吸内科，诊断1、AECOPD 2、肺源性心脏病失代偿期 给予输液治疗后好转，后反复发作给予治疗后能缓解，5天前患者感冒后再次出现咳嗽咳痰轻度活动后有心累感，院外私人诊所处给予青霉素及其他输液治疗（具体不详），后无明显缓解，3小时前患者下床上厕所是出现心累气紧加重，拨打120，入我院急诊科后给予气管插管呼吸机辅助呼吸，后转入我科。既往无糖尿病、高血压及冠心病病史。 入ICU后上PB840有创呼吸机： 给予AC容量控制模式： MV-500ml 人机对抗 呼吸平率40次/分，分钟通气量：10.4L/M MV-700ml 人机对抗 呼吸平率38次/分，分钟通气量：10.6L/M 血气分析：PH：6.9 PCO2:27mmol/L PO2:57mmol/L BE：-21 给予AC压力控制通气： IP:15 呼吸机高潮气量报警：Vt：1200ml 呼吸平率26次/分，分钟通气量：16.2L/M IP:5 呼吸机高潮气量报警：Vt：1100ml 呼吸平率27次/分，分钟通气量：16.9L/M 肿么办？？？继续维持呼吸机维持高通气量解决人机对抗？加深镇静保持正常潮气量，不行就肌松解决人机对抗？需要维持正常PH值还是正常二氧化碳分压？ 给予AC压力控制通气IP:8 提高呼吸机高潮气量报警限至1200ml：Vt：1100ml 呼吸平率17次/分，分钟通气量：13.9L/M 输入碳酸氢钠250ml 半小时后 AC压力控制通气IP:8 提高呼吸机高潮气量报警限至1200ml：Vt：800ml 呼吸平率16次/分，分钟通气量：10.9L/M PH：7.2 PCO2:17mmol/L PO2:101mmol/L BE：-17 再次输入碳酸氢钠250ml AC压力控制通气IP:8 提高呼吸机高潮气量报警限至900ml：Vt：620ml 呼吸平率16次/分，分钟通气量：7.9L/M PH：7.3 PCO2:27mmol/L PO2:127mmol/L BE：-6 再次输入碳酸氢钠50ml AC压力控制通气IP:8 提高呼吸机高潮气量报警限至900ml：Vt：580ml 呼吸平率16次/分，分钟通气量：6.5L/M PH：7.42 PCO2:38mmol/L PO2:128mmol