第五章消化性溃疡-遵义医学院第一临床学院.ppt

4.对合并出血者给予止血治疗。 辅助检查 二.X线钡餐检查 直接征象：龛影（确诊价值）。 间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形（提示可能有溃疡）。 辅助检查 三.Hp检测 13C或14C尿素呼气实验 快速尿素酶试验 组织学检查 辅助检查 典型临床表现（三大特点）是主要线索， 但不能确诊。 确诊须靠胃镜检查。 不能做胃镜者，可做钡餐检查。 诊 断 一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别： 功能性消化不良（FD） 慢性胃炎 肝胆胰疾病等。 鉴别诊断 二.胃癌 恶性溃疡的内镜特点： ①形状不规则，较大（2cm）； ②底凹凸不平、污秽苔； ③边缘呈结节状隆起，质硬； ④周围皱襞中断； ⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。 鉴别诊断 三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征） 特点： 非典型部位、多发性、难治性溃疡。 腹泻。 高胃酸，空腹血清胃泌素增高。 生长抑素及其类似物治疗有效。 鉴别诊断 目的： 去除病因 控制症状 愈合溃疡 预防复发 防治并发症。 治 疗 消化性溃疡peptic ulcer,PU 内科学消化系统疾病 遵医附院消化科 病例讨论 患者，男性，42岁，职业为司机，因“腰痛”长期服用“止痛药”。 因“间断上腹痛3年，加重3天”来院就诊。病人于3年前无明显诱因出现上腹痛，偶尔有反酸，嗳气，自认为消化不良，未予以重视。此后上腹痛时有发作，且常于进餐加重，症状以冬春为重，病人常自行饮食或服用颠茄片后症状缓解，3天前病人再次腹部胀痛，伴反酸、嗳气而来就诊 请问 1、病人可能的诊断？ 2、应做哪些相关检查？ 掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。 目标要求 概 述 正常胃窦 正常球部 peptic ulcer PU 胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜 好发于胃和十二指肠球部： gastric ulcer,GU； duodenal ulcer,DU 也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及 Meckel憩室。 概 述 DU较GU多见(约3:1)； 男性多于女性； DU多见于青壮年，而GU多见于中老年； DU的平均年龄要比GU早十年。 流行病学 溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，胃酸对粘膜产生自身消化。 “漏屋顶”学说。 “无酸就无溃疡”。 病因和发病机制 侵袭因素: 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌 非甾体抗炎药等。 病因和发病机制 胃十二指肠黏膜防御和修复机制： 1.黏液和HCO3— ：物理屏障、中和胃酸。 2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复 3.上皮后：血流供应。 PGE：细胞保护、 促进黏膜血流 增加黏液及HCO3-分泌。 EGF：细胞保护 促进上皮再生。 病因和发病机制 病因和发病机制 一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ） 病因和发病机制 Barry Marschall and Robin Warren 获2005年诺贝尔医学奖 1.Hp与消化性溃疡的关系： ⑴ Hp检出率：DU90-100%，GU80-90% ⑵ 根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。 （5%以下） 病因和发病机制 2.Hp感染引起消化性溃疡的机制 ⑴ 分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。 ⑵ Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。 ⑶ Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。 病因和发病机制 二、药物 非甾体抗炎药(NSAIDs) 糖皮质激素 氯吡格雷 …… 病因和发病机制 细胞膜磷脂 花生四烯酸 PG-E 血栓烷A2 磷脂酶A2 NSAIDs COX-1 COX-2 上皮细胞修复 疼痛、发热 生理 炎症 三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。 四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。 五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。 病因和发病机制 消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAIDs是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。 病因和发病机制 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜1.0cm。 胃镜及病理 好发部位： GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。 胃镜及病理 病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。 胃镜及病理 一、症状 1.上腹部疼痛：为主要症