急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南概要.ppt

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2010） 中华心血管病杂志2010年8月第38卷第8期 (一)定义 二、心肌梗死的定义、诊断和分类 2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。 AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 (二)诊断标准 AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。 1．心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少l项心肌缺血的证据： (1)心肌缺血临床症状； (2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的sT段改变或左束支传导阻滞[按心电图是否有sT段抬高，分为急性sT段抬高型心肌梗死(ST—elevation myocardial infarction，STEMI)和非STEMI； (3)心电图出现病理性O波； (4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。  2．突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的sT段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。 3．在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。 4．基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。 5．有AMI的病理学发现。 (三)临床分类 l型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。 2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。 3型：突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的sT段抬高，新出现的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和(或)病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。 4a型：伴发于PCI的心肌梗死。4b型：伴发于支架血栓形成的心肌梗死。 5型：伴发于CABG的心肌梗死。 本指南主要阐述“全球统一定义”l型，即自发性急性STEMI的诊断和治疗，这些患者大多数出现典型的心肌坏死的生物标志物升高，并进展为Q波心肌梗死。 三、早期医疗与急诊流程 (一)早期分诊和转运推荐 流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50％在发病后l h内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常[如心室颤动(室颤)]所致。STEMI发病12 h内、持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确(I，A)。而且，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间。院前延迟占总时间延迟的主要部分，取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。 大力开展有关STEMI早期典型和非典型症状的公众教育，使患者在发生疑似急性缺血性胸痛症状后，尽早向急救中心呼救，避免因自行用药和长时间多次评估症状而导致就诊延误。急救医疗服务系统应合理布局、规范管理，救护车人员应根据患者的病史、体检和心电图结果做出初步诊断和分诊(I，C)。对有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。 对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(II a，A)。 对于不能急诊PCI的医院，应将适于转运的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4 h后就诊的患者，低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院，必要时行PCI或采取相应的药物治疗(II a，B)。 在转运至导管室之前，可进行抗血小板和抗凝治疗(II