房性心律失常概要.ppt

医学课件园 房性期前收缩 房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。 [心电图检查] 期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态各异，代偿间歇多为不完全性。少数为完全性代偿间歇。房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。QRS波群形态通常正常，可伴室内差异性传导。 房性心动过速 一、自律性房性心动过速 大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。 [临床表现] 发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。 [心电图与心电生理检查]  心电图表现： ①心房率通常为150~200次/分钟； ②P波形态； ③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室； ④P波之间的等电线； ⑤刺激迷走神经不能终止心动过速； ⑥发作开始时心率逐渐加速。 [治疗] 心室率通常不太快，无需紧急处理。心室率达140次/分钟以上，进行紧急治疗。其处理方法如下： (一) 洋地黄引起者 ①立即停用洋地黄； ②如血清钾不升高，首选氯化钾口服； ③已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠。 (二) 非洋地黄引起者 ①洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可用于减慢心室率； ②如未能转复窦性心律，可加用IA、IC或Ⅲ类抗心律失常药； ③药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。 二、折返性房性心动过速 三、紊乱性房性心动过速 称多源性心动过速。 心电图表现为： ①通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同； ②心房率100~130次/分钟； ③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。 治疗应针对原发疾病。肺部疾病。维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。 心 房 扑 动 [病因] 无器质性心脏病者。心脏病者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病等。 [临床表现] 房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。 心房扑动的心室率不快者，患者全不觉察。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。 [心电图检查] 心电图特征为：锯齿状扑动波，等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250~300次/分钟。心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。QRS波群形态正常。 [治疗] 应针对原发疾病进行治疗。直流电复律。钙通道阻滞剂；洋地黄制剂；IA（如奎尼丁）或IC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能；胺碘酮；索他洛尔亦；射频消融。 心房颤动 [病因] 阵发性或持续性。阵发性房颤，持续性房颤，房颤发生在无心脏病变基础者，称为孤立性房颤。 [临床表现] 症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分钟，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，患者甚至不觉察其存在。房颤时心房有效收缩消失，心排血量减少达25%或以上。 体循环栓塞，栓子来自左心房或心耳部，因血流淤带、心房失去收缩力所致。心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌。 一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性： ①恢复窦性心律； ②房性心动过速； ③房扑及固定的房室传导比率； ④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30~60次/分钟），提示可能出现完全性房室传导阻滞。 [心电图检查] 心电图表现包括： ①P波消失，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350~600次/分钟； ②心室率极不规则； ③QRS波群形态通常正常。 [治疗] 一、急性心房颤动 初次发作的房颤且在24~48小时以内，称为急性房颤。 最初治疗的目标是 减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，必要时，洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。 心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄与维拉帕米。药物或电击复律。 如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。IA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、IC（氟卡尼、普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药静注均能有效转复房颤，成功率可达60%。胺碘酮致心律失常发生率最低。 二、慢性心房颤动 分为阵发性、持续性与永久性三类。可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮。持续性房颤不能自发转复窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。 三、预防栓塞并发症 慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓