循环调节与休克生理学21课件.ppt

循环调节与循环休克的生理学 * * 1．失血性休克 2．烧伤性休克 3．感染性休克 4．创伤性休克 5．心源性休克 6．过敏性休克 7．神经源性休克 一、休克的分类 循环休克(circulatory shock)：指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。 按病因分类 按血流动力学特点分类 1. 低排高阻型休克：心输出量↓总外周阻力↑ 2. 高排低阻型休克：心输出量↑总外周阻力↓ 3. 低排低阻型休克：心输出量↓总外周阻力↓ —— 平均动脉压降低不明显，脉压显著缩小，皮肤苍白、湿冷（ 冷休克）。 —— 血压略低，脉压可增大，皮肤潮红、温暖（暖休克）。 —— 收缩压、舒张压、平均动脉压均明显下降，是休克失代偿的表现。。 根据引起休克的起始环节分类 —— 循环血量减少引起的，称低血容量性休克 —— 血管床容量增加引起的，称血管源性休克 —— 由心脏异常泵血能力降低所致的休克，称心源性休克（cardiogenic shock） 非进行性阶段——无治疗，也可完全恢复 进行性阶段——无治疗，休克将持续恶化，直至死亡 不可逆转阶段——目前已知的任何治疗方式，都不能挽救患者的生命。 循环休克可分为三个阶段 30 min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系 失血﹤10%，对心输出量和动脉血压几乎无影响 失血更多时, 心输出量先↓, 之后动脉血压↓ 失血35%～45% 时，二者均降低到零 一、出血性休克(休克发展基本生理学原理) 急性失后，动脉血压的下降程度与预后的关系 对狗快速放血后，只要动脉血压不﹤45 mm Hg最终全部恢复(I, II, III)；放血失动脉血压低于45 mm Hg以下时，全部狗死亡 (IV, V, VI)。 ——非进行出血性休克：出血不大于一定量时，通过代偿循环系统能够恢复，也称代偿性休克。 (一) 非进行性和进行性出血休克 ——进行性出血性休克：出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，也称休克失代偿期。 非进行性出血休克的代偿机制 ⑴ 外周循环交感反射代偿（30s～1min 最大激活） 循环血量↓→容量感受器↓ 动脉血压↓→减压反射↓ 血压﹤80mmHg→化学感受器 →交感神经兴奋↑ 失血→ 交感反射的作用及价值： 使大部分小动脉收缩外周阻力↑，维持一定的动脉血 压，以保证心、脑的血供; (2) 使贮血库血管收缩，起到 “自身输血”的作用（“第一 道防线” ） ； ⑷ 使心脏活动↑。 (3) 使组织液进入微血管，起到 “自 身输液” 的作用（“第二 道防线” ）； 动物实验表明，交感反射可使致死失血量增大2倍 (15%～20% →30%～40%) 休克代偿期微循环变化的特点 ——“少灌少流，灌少于流” 毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高2～3倍。交感神经兴奋→毛细血管压↓→组织间隙液大量进入微血管内。 ⑵ 中枢神经系统局部缺血反应 —— Bp﹤50 mm Hg时→中枢局部缺血→交感神经强烈兴奋 第一平台 第二平台 ——是试图维持Bp不过度降低的 “最后防线”（ “last-ditch stand” ） 。（见动脉血压下降曲线第二平台） —— 颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时，压缩脑内动脉→中枢缺血→动脉血压↑（略﹥脑脊液压力）→脑血流恢复 库欣反应(Cushing reaction) ——一种特殊的中枢缺血反应—— Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which the circulation automatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage. ⑶ 反向循环系统压力-松弛反应（reverse stress-relaxation ), 引起血量减少处血管收缩， 使更多血流充盈入循环。 (Stress-Relaxation) (reverse stress – relaxation) （AngⅡ的缩血管作用比NA强10倍） ⑷ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（完全反应需10min~1h) Pressure-compensating effect of the renin-angiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrhage. (Drawn from experiments by Dr. Royce Brough.) —— 使外周动脉收缩、肾水盐