电解质紊乱治疗课件.ppt

水、电解质紊乱 与电解质有关的规律－钠泵与氢－钾竞争 钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症 与电解质有关的规律－钠泵与氢－钾竞争 在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。 在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。 与电解质有关的规律－氯离子转移 生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿 与电解质有关的规律－电中性定律 细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。 与电解质有关的规律－总结 上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。 急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。 容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱的出现。 钠的代谢 钠的代谢 Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。 各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼 可交换钠参与机体的代谢调节 钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。 钠在体内的分布 肾脏对钠调节 调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。 钠离子紊乱的主要病理生理 体液渗透压的改变 血容量 细胞内体液含量和离子浓度 器官功能障碍，主要是脑细胞 动作单位 神经－肌肉细胞 急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状 主要表现为血容量不足或神经－精神症状 慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状 神经－精神症状或神经－肌肉症状 低钠血症－分类 急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症 急性失钠性低钠血症－特点 原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压的下降 脑细胞水肿 血容量的减少 治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压 血清钠浓度与神经系统表现的关系 血清钠大于125mmol/L时 临床表现较轻 血清钠小于125mmol/L时 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力 血清钠小于120mmol/L时 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵 血清钠小于110mmol/L时 出现昏睡、抽搐、昏迷 症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。 急性失钠性低钠血症－治疗 轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入2/3，然后根据复查情况再决定补充量。