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病理学总结
第二章 细胞组织的适应、损伤、修复
A.细胞适应的表现:萎缩、肥大、增生、化生
适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
萎缩:发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小,重量减轻,颜色变深,质地变硬。
【生理性(代偿性、功能性)、病理性原因:营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】
1心脏:心壁变薄,心尖锐,冠状动脉弯曲明显
2大脑:脑沟深,脑回窄平
3脂褐素:在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒
肥大:细胞、组织、器官的体积增大
增生:组织、器官的实质细胞数目增多
化生:一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织
1鳞状上皮化生:柱状上皮化生鳞状上皮
2肠上皮化生:胃黏膜上皮化生肠上皮
3骨组织化生:纤维组织化生为软骨组织
B.损伤:细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。
a.变性:由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。
1细胞水肿:由于缺氧、感染、中毒,胞质水分增多体积增加。
·颗粒变性:细胞弥漫性肿胀,胞质可见细小红染颗粒
·气球样变:重度水肿的胞质淡染、清亮,常见于肝
2脂肪变性:非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴(锇酸——黑色,苏丹Ⅳ——橘红色)
·肝脂肪变:(脂肪变)胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧
·虎斑心:脂肪变的心肌,与未脂肪变心肌的暗红色相间,形似虎斑
3玻璃样变性:(透明变性)纤维结缔组织、细动脉壁或胞内,出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄
积
·结缔组织:灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状
·细动脉壁:均质红染蛋白质蓄积,血管壁增厚变硬,内膜基质增多
·胞内:肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体
4黏液性样变:间质出现黏液蓄积
5病理性钙化:骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积(磷酸钙、碳酸钙),肉眼白色块状颗粒,HE染色成蓝
色颗粒
·营养不良:代谢正常,局部变性坏死组织
·转移性:代谢障碍,肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化
b.死亡:细胞遭受严重损伤,代谢、结构、功能不可逆性改变
1.坏死:活体内局部组织细胞的死亡
细胞坏死标志性改变:核固缩、核碎裂、核溶解
坏死类型:①凝固性坏死:心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固,灰白、黄白色,质地硬,干燥无光泽,有暗红色边缘区分健康组织,细胞结构消失,外形组织轮廓依旧
②液化性坏死:脑等,富含磷脂少蛋白的组织器官,溶解形成脓液
特殊类型坏死:
③干酪样坏死:(结核病的特征性标志),微黄,质地松软,细腻,原有结构消失,呈红染无定形颗粒状物
④坏疽:继发性败菌感染的较大范围组织坏死,呈黑褐色
·干性:动脉阻塞,静脉回流通畅,导致干燥呈黑色的缺血性坏死,如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎
·湿性:由于坏死组织水分多,腐败菌易于增生,呈黑绿色,与健康组织无明显区分,多发于与外界相通的内脏和淤血四肢
·气性:特殊的湿性坏疽,继发于深部肌肉开放性创伤,呈蜂窝状,有大量气体
⑤纤维素样坏死:坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质,形似纤维素
结局:溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化
机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程,最后形成瘢痕组织
2.凋亡:由体内外某些因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡 形式
·过程:凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除
·凋亡小体:(凋亡细胞的形态学特征)胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体
【心、肝、肺、肠、脑坏死的类型?】
C.修复:组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。
细胞再生能力分类:
1不稳定细胞:不断增殖——表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血组织、间皮细胞
2稳定细胞:受伤、受刺激才再生——腺体器官实质细胞、原始间叶细胞
3永久性细胞:缺乏再生能力——神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
影响细胞再生分化分子机制:
1生长因子、2抑素与接触抑制、3胞外基质
肉芽组织:新生毛细血管、增长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织,结局老化为瘢痕组织
·镜下特点:
1)新生毛细血管的皮肉细胞核体积较大,呈椭圆形,增生形成细胞索和毛细血管,垂直创面生长,以小动脉为轴,形成毛细血管网
2)大量成纤维细胞增生形态多样,具有合成胶原纤维的功能,肌成纤维细胞,胞浆含细肌丝,有平滑收缩功能
3)肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞,炎细胞中以巨噬细胞为主,中性粒细胞及淋巴细胞为辅,肉芽组织中无神经,故无感觉
·作用:抗感染、保创面,填补创口,机化包裹坏死组织等异物
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