13级病理重点程序.docx

緒論病理學：研究疾病發生發展規律、闡明疾病本質的一門醫學基礎主幹學科。病理（解剖）學：在病理學的理論體系中，著重研究患病機體的形態結構改變的部分。病理生理學：在病理學的理論體系中，著重研究患病機體的功能代謝改變的部分。第一章疾病概論第一節健康與疾病的概念健康：不僅是沒有疾病和病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會上處於完好的狀態。疾病：機體在一定病因和條件作用下，因穩態破壞而發生的損傷和抗損傷反應的異常生命活動，表現為組織和細胞功能代謝和形態結構的變化，並引起各種癥狀、體征和社會行為的異常。病理過程：指存在於不同疾病中所共同的、具有內在聯繫的功能代謝和形態結構變化的綜合過程。第二節病因學病因：又稱致病因素，是疾病發生的原因，只能引起某種疾病發生的特定因素，即引起疾病的必不可少的、決定疾病特異性的因素。疾病發生的條件：指在病因作用於機體的前提下，能影響疾病發生的各種機體內外因素。誘因：疾病發生的條件中能加強病因作用並促進疾病或病理過程發生的因素。第三節發病學第四節疾病的經過與轉歸完全康復：又稱痊愈，指疾病的損傷性變化完全消失，其結構得以修復，功能代謝得以恢復，機體重新恢復穩態。不完全康復：指疾病時機體所發生的損傷性變化雖未完全消失，但已經得到控制，機體通過各種代償機制可以維持相對正常的生命活動，主要癥狀消失，有時可遺留後遺癥。死亡：指機體作為整體性功能的永久性停止。死亡過程：傳統的死亡概念認為，死亡是漸進性過程，一般將其分為瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期三期。腦死亡：指全腦功能不可逆的永久性停止。植物狀態：指腦認知功能和意識的喪失，但有睡眠-覺醒週期，有自主呼吸，有腦幹反射，因此有恢復的可能，不同於腦死亡。第二章細胞和組織的適應、損傷和修復第一節細胞和組織的適應適應：細胞、組織、器官耐受內外環境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程。適應的改變形式：萎縮、肥大、增生、化生。全身性萎縮：由於機體攝入蛋白質等營養物質不足，或因疾病使營養物質消耗過多而引起的全身萎縮。局部性萎縮：由於某些局部因素影響下發生的局部組織和器官的萎縮。脂褐素：萎縮細胞胞質濃縮，胞質中見褐色顆粒。增生：器官或組織的實質細胞數目增多。增生和肥大的區別：兩種不同的病理過程，但其原因往往類同，是發生增生還是肥大與組織本身的增殖特性（不穩定細胞、穩定細胞、永久性細胞）有關。對於增值能力強的細胞（不穩定細胞和穩定細胞），當環境要求其功能活動增強時則以細胞的數量增多為主，同時也可伴有細胞體積增大；而永久性細胞主要是細胞體積增大而非細胞數量增多。第二節細胞和組織的損傷損傷的發病機制：細胞膜的破壞、缺氧的損傷作用、活性氧類物質的損傷作用、化學性損傷、遺傳變異。可逆性損傷：較輕度的損傷大多是可逆的，消除病因後可恢復正常。細胞水腫：指細胞質內水分增多而致細胞體積增大，是細胞損傷中最早出現的改變。細胞水腫的發病機制：缺血、缺氧、感染、中毒、鈉泵功能障礙、細胞膜直接受損。細胞水腫的病理變化：肉眼觀：病變器官體積增大、包膜緊張、切面隆起、邊緣外翻、顏色蒼白而混濁（曾被稱為渾濁腫脹）；光鏡下：細胞瀰漫性腫脹，輕度水腫時細胞質可見細小紅染顆粒（稱為顆粒變性），重度水腫時細胞質淡染、清亮（稱為氣球樣變性）；電鏡下：細胞質內的線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。細胞水腫的結局：去除病因後，水腫的細胞可恢復正常；若病因持續存在，嚴重水腫可致細胞死亡。玻璃樣變性：又稱透明變性，指在細胞內、結締組織、細動脈壁在HE染色切片中出現均質、紅染、半透明狀的蛋白質蓄積。細胞內玻璃樣變性：指蓄積于細胞內的蛋白質形成均質、紅染的近圓形小體，通常位於細胞質內。結締組織玻璃樣變性：見於纖維結締組織的生理性增生和病理性增生，如動脈粥樣硬化的纖維斑塊。細動脈壁玻璃樣變性：又稱細動脈硬化，常見於緩進性高血壓和糖尿病患者。細胞死亡的類型：壞死和凋亡兩種。壞死標誌性改變：細胞核的變化，核固縮（細胞核縮小、凝聚，呈深藍色，提示DNA停止轉錄）、核碎裂（核膜溶解，染色質崩解成碎屑，散於細胞質中）、核溶解（染色質中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，僅見核的輪廓）。壞死的類型：凝固性壞死、液化性壞死、乾酪樣壞死、壞疽、纖維素樣壞死、脂肪壞死。凝固性壞死：實質器官的缺血性壞死。液化性壞死：壞死組織迅速發生分解、液化成混濁液體狀。乾酪樣壞死：特殊類型的凝固性壞死，是結核病的特征性病變。壞疽：指繼發腐敗菌感染的較大範圍組織壞死，壞死組織呈黑褐色（FeS），常發生在肢體或與外界相通的內臟。壞疽的類型：乾性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽三種。乾性壞疽：由於動脈阻塞，肢體遠端可發生缺血性壞死；又因靜脈回流仍通暢，加上體表水分蒸發，以致壞死的肢體乾燥且呈黑色；腐敗性變化較輕，與周圍正常組織之間有明顯的分界線。濕性壞疽：由於壞死組織水分多，腐敗菌易