中毒性周围神经病讲解.ppt

中毒性周围神经病 Toxic Neuropathies：Drugs，Metals，and organic compounds 临床和组织学共同特征 毒素影响轴索早于许旺氏细胞； 毒素通常首先累及大有髓纤维轴索，且大有髓纤维受损最严重； 发病率和周围神经病严重程度与毒素接触剂量、时间相关联； 身体最长的轴索是至足趾的感觉纤维，大多数中毒性神经病首发症状为足远端感觉障碍，且主要为大纤维，如振动觉常是早期客观发现。 工业或环境重金属毒素引起的临床综合症 周围神经病：砷主要引起感觉神经病，无机铅引起运动神经病，有机磷化合物和铊引起混合性神经病； 脑病：铅中毒引起共济失调、偏瘫、视神经萎缩； 视神经炎：砷中毒引起短暂或永久性视力损害，铊中毒引起视物模糊、视野缺损； 小脑功能障碍：有机汞出现共济失调 帕金森综合症：锰中毒出现锥体外系征：面具脸和肌僵直； 智能衰退：有机铅、汞出现精神异常、精神病 砷中毒神经系统损害 毒物来源：采矿、饮高砷水、中药（雄黄）、燃煤、海产品等； 无机砷代谢：肝脏 大量中毒： 早期胃肠道症状：恶心呕吐，胃肠激惹；自主神经症状：心动过速，低血压。 10～20天后出现周围神经病：感觉神经（大纤维）受累为主，远端麻木或感觉异常， 病理学：远端轴索丢失/伴脱髓鞘 长期低水平砷接触（3阶段） First stage Chronic absorption 500-1000 μg/d Malaise; Anorexia; Vomiting 2nd stage Membrane irritation Hyperkeratosis of Feet Hands; Dark (Gray) skin; Hypopigmentation White stria (Mees lines) Aplastic anemia Renal damage Diagnosis： Arsenic levels Acute ( 6 weeks): Urine Chronic Tissues: Hair (Pubic); Fingernails Level: 1μg/g 铅中毒神经病 Toxic Sources ： Occupational: Smelting; Battery manufacture; Demolition; Auto radiator Ingestion: Paint; wine processed in lead vessles; chinese medicines . Body storage Rapid turnover pool: Blood (95% in RBCs) organs; 1/2 life of 1 to 20 days Slow turnover pool: Bones; 1/2 life of 7 to 20 years; 95% of body lead burden 神经系统临床表现 急性中毒：周围神经损害，中毒性脑病 慢性中毒： 神经症综合症：见于早期，头晕、头痛、无力、肌肉关节酸痛、多汗、失眠等； 周围神经病：运动神经损害，伸肌麻痹出现典型的垂腕（铅手）、垂踝（双腓总神经麻痹），肱型及肩胛－肱型麻痹； 进行性肌萎缩：局限性，以手部肌肉萎缩及震颤多见； 中毒性脑病：癫痫样发作、类精神分裂症、类麻痹样痴呆、震颤麻痹、共济失调等 系统损害表现 “ 铅线”、“ 铅容” 口内金属味，恶心呕吐 腹泻或便秘，腹绞痛 肝肾功能损害 月经不调 高血压 实验室检查 周围血检查：点彩红细胞每百万红细胞超过300个、网织红细胞超过1.0%； 尿铅增高（正常上限0.08mg/L） 汞中毒神经损害 毒物来源：汞蒸气（淘金）吸入、中药偏方（轻粉：甘汞Hg2Cl2）、水和食物污染（甲基汞） 亚急性无机汞中毒主要引起口腔炎及肾脏损害；有机汞中毒引起神经损害。 慢性锰中毒神经系统损害 毒物来源：电焊工，机械制造业，空气中锰浓度超标 诊断依据国际GB－3232－82《职业性慢性锰中毒诊断标准及处理原则》 临床表现 中毒性精神异常：类神经症，焦虑、忧郁症； 帕金森综合症： 构音障碍 震颤（action tremor） 四肢肌张力增高（rigidity） 行走困难、步态异常 腱反射亢进/病理征 性功能障碍 苯妥英钠（ Phenytoin ）中毒 Anti-epileptic ：Blocks voltage-gated Na+ channels Neuropathy Sensory: Mild; Symmetric; Distal legs Maximum disability: Minor Incidence: High with chronic usage Electrophysiol