水产食品学-3死后变化解读.ppt

第四节 鱼贝类的死后变化及鲜度评定方法 教学目的要求: 掌握鱼体死后变化的三个阶段 鱼贝类的鲜度评定方法 第四节 鱼贝类的死后变化及鲜度评定方法 问题： 1、鱼体死后感官上都有哪些变化？ 2、这些变化的原因是什么？ 3、有哪些方法可以延缓这些变化？ 第四节 鱼贝类的死后变化及鲜度评定方法 一、死后肌肉发生生物化学和生物学的变化： 初期生化变化和僵硬 解僵和自溶 细菌腐败 1 初期生化变化和僵硬 1.1 初期生化变化 糖原酵解—乳酸 ATP分解—ADP—AMP—IMP—HxR—Hx CrP将ADP—ATP pH 的变化· 1.1 初期生化变化 CrP分解反应式： ATP＋H2O → ADP + Pi ADP + CrP ? ATP + Cr Pi ：磷酸 Cr：肌酸 在腺苷酸激酶的催化下， 2molADP可生成 1molATP 和1molAMP 2ADP ? ATP + AMP 糖原酵解： 1mol葡萄糖→ 2mol ATP 1.1 初期生化变化 pH的变化 活体肌肉pH：7.2－7.4 死后肌肉pH与糖原含量有关 —红肉鱼类糖原含量0.4%-1.0%, pH5.6－6.0 —白色鱼类糖原含量0.4%左右,pH6.0－6.4 死后僵硬的生化变化 1.2 死后僵硬 刚死时鱼体肌肉柔软、富有弹性 放置一段时间，肌肉收缩变硬，失去弹性 ——进入僵硬状态 发生时间：死后几分钟－数10小时 持续时间：数小时－数10小时(比畜肉短，为什么？) 僵硬最盛期：肌肉收缩激烈，持水性下降 鱼肉片长度缩短，汁液外溢 鱼片僵硬时的收缩率（30℃ ） 1.2 死后僵硬 影响鱼体死后僵硬的因素 大小、年龄、种类、死前生理状态、致死方式、贮藏温度。 ——体内酶活性弱的鱼，僵硬开始迟，僵硬期 后肌肉收缩更紧。 —— 小鱼比大鱼更快进入僵硬期，持续时间短 ——鱼种的影响（扁体鱼比圆体鱼僵硬迟，酶活性弱） ——环境温度影响（见后表） ——pH的影响 ——捕获状态、致死方式的影响 环境温度与鱼类的僵硬期 0℃和10℃贮藏时的死后僵硬与生化变化 僵硬复合体形成 鱼体死后肌肉收缩原理 僵硬复合体形成的 原因 僵硬复合体形成 鱼体死后肌肉收缩原理 肌肉中 ATP分解、消失——粗丝肌球蛋白和细丝肌动蛋白之间发生滑动——肌节缩短—— 收缩 僵硬复合体形成 僵硬复合体形成的 原因 正常： 神经刺激——Ca 2 + 从肌小胞体中释放出来至10－6mol/L——肌肉收缩 死后僵硬： 神经无刺激——积蓄Ca 2 +的肌小胞体和线粒体功能消失——Ca 2 +泄出浓度升至10－4mol/L ——粗丝和细丝滑动后——固定地结合在一起——僵硬复合体 （活体肌肉细胞中Ca 2 +浓度约为10－6mol/L时发生收缩 , 死后浓度升至10－4mol/L，粗细丝强有力结合 ）。 僵硬复合体: 粗丝两端突出的肌球蛋白头部和细丝中的肌动蛋白固定地结合，形成的矢状结构。 肌原纤维结构 死后肌肉收缩图 2 解僵与自溶 解僵与自溶 什么是解僵 解僵和自溶原因 解僵和自溶结果 2.1 什么是解僵 鱼体死后进入僵硬期，并达到最大程度僵硬后，其僵硬又缓慢地解除，肌肉重新变得柔软——解僵。 2.2 解僵和自溶原因 组织内源性蛋白酶：酸性肽链内切酶、中性 肽链内切酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶 外源性的蛋白酶:来自腐败菌 解僵结果 Z线脆弱、断裂（原因：1.僵硬而断裂 2.Ca 2 +增加而崩溃—中性蛋白酶被Ca 2 +活化 ，把Z线分解，也有人认为是Ca 2 +与构成Z线的蛋白质结合） 胶原分子结构改变 结缔组织变化 ——肌肉组织变软和解僵 蛋白质分解产物和游离氨基酸增加 感官和风味变化 鱼体由良好鲜度过渡到细菌腐败的中间阶段 3 细菌腐败 细菌腐败过程 表现 腐败机理 腐败细菌 侵入途径 腐败过程的反应 3.1 细菌腐败过程 使鱼体分解：氨、三甲氨、吲哚、硫化氢、组 氨等低级产物 产生腐败气味 表现 体表 眼球 鱼腮 腹部 肌肉色泽 组织状态 气味 3.2 腐败机理 细菌繁殖初期：低分子含氮物增多 细菌繁殖中期：低分子含氮物作为营养物—— 分泌出蛋白酶——分解蛋白质——pH下降 进入解僵和自溶期：细菌数量增加——腐败 腐败细菌 主要来自水中细菌 多数为需氧性细菌 假单胞菌属、无色杆菌属、黄色杆菌属、 小球菌