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治疗 本病是由低血钾造成的疾病,因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重,所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的,程度较轻可不需治疗,但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服氯化钾,每天3~6g,分次服用。如患者长期补钾,可予以缓释剂型的氯化钾,如氯化钾缓释片(补达秀)以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。 治疗 缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾,以氯化钾为最常用。氯化钾严禁静脉推注,应溶于生理盐水或葡萄糖水中滴注,每小时以不超过1g为宜。伴有高氯性酸中毒的低血钾患者,如有明显肾小管酸中毒症状,则不宜用氯化钾补钾,除非紧急情况一般宜用不含氯的钾盐如枸橼酸钾。对于少尿患者,特别是同时加用保钾类利尿药的患者,在补钾时切记矫枉过正而引起高血钾。反之,伴有代谢性酸中毒的患者在纠正酸中毒时可进一步加重低血钾,因此应相应提高补钾的数量和速度。 预后 本病早期病变是可逆的,一般缺钾纠正数月肾功能可改善或恢复。长期和反复发生缺钾可导致肾脏纤维化、萎缩,病变则不能恢复。 预防 积极诊断和治疗原发病,祛除引起低血钾的各种诱因,努力纠正低血钾,以预防病情发展和加重。 低钾血症肾病 大头医生 编辑整理 英文名称 hypokalemic nephropathy 别名 hypokalemic nephrosis;kalium-losing nephropathy;低钾肾病;低钾血症性肾病;空泡样肾变病;失钾性肾病 类别 肾内科/肾小管-间质疾病/慢性肾小管-间质性肾病 ICD号 N14.3 概述 低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病,又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间,临床表现主要是尿浓缩功能障碍,但临床极少见。血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化,亦改变了细胞膜的极化状态,从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。轻度低血钾(3.0~3.5mmol/L)一般无任何临床症状,少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。 概述 长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应,严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5~3.0mmol/L)可致严重肌无力,由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘,肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加,肝脏疾病患者易引起肝性脑病。 概述 多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹,可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。本病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关,以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 病因 本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病,引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足;丢失过多(消化道丢失及尿中丢失);各种利尿药及类固醇激素的应用;慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有: 1.非肾源性低血钾 肾脏排钾并未增加,由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的,多数情况下无需特殊治疗。 病因 低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,患者可突然发生低钾性肌无力,血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了,乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现,血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同,乙酰唑胺多不能奏效,而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。 此外摄钾不足,或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。 病因 2.肾源性低血钾 各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因,统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常,伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。 (1)低血钾伴有酸中毒: 由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢碳酸氢钠的浓度,因此大多数患者呈碱
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