4月份心脏瓣膜病.ppt

心脏瓣膜病的护理 资兴市第一人民医院内三科 概念 心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或者乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。 心脏瓣膜病 临床上最常见的是风湿热所致的风湿性心脏瓣膜病 其次为动脉硬化及老年退行性改变所致瓣膜钙化增厚 粘液样变性 最常受累为二尖瓣 其次为主动脉瓣 三尖瓣 肺动脉瓣 正常心脏 常见病变分类 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 　　 “关闭不全”只有在关瓣时才表现，“狭窄”在开瓣时体现。 关闭不全致心音减弱，狭窄致心音增强 二尖瓣狭窄概述 二尖瓣狭窄 是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型. 早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主. 后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。 常见病因 风湿热，2/3为女性 风湿热2年及以上发生或反复链球菌扁挑体炎或咽峡炎史。 基本病变：瓣膜黏连及挛缩，可累及腱索而并关闭不全。 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄病理改变 风湿性二尖瓣狭窄主要病理改变为： 瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化；交界处或瓣叶游离缘粘连融合（此为风湿性二尖瓣狭窄的标志性改变）； 腱索或乳头肌融合、增厚和缩短，最终导致二尖瓣狭窄。若腱索发生融合短缩并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构时，二尖瓣狭窄程度更加严重（漏斗形）。 另可表现为瓣尖的轻度增厚、粘连形成横隔膜似鱼口形的二尖瓣狭窄（隔膜型）。长期严重二尖瓣狭窄导致左房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张。 二尖瓣狭窄病变类型 病理生理 1、左房代偿期： 为早期，轻度狭窄 左房平均压＜25mmHg 临床出心脏杂音外，可无明显症状和体征 病理生理 2、左房失代偿期（左心房衰竭期） 中重度狭窄 左房平均压＞25mmHg 明显左房压升高、肺淤血、肺动脉高压、有明显临床表现  1.正常 二尖瓣瓣口面积4～6cm2。 2.轻度狭窄 二尖瓣瓣口面积1.5～2.0cm2。 3.中度狭窄 二尖瓣瓣口面积1.0～1.5cm2。 4.重度狭窄 二尖瓣瓣口面积1.0cm2。 血流动力异常 二尖瓣狭窄临床症状 呼吸困难 最常见早期症状 咳嗽 咯血 渗出—血痰； 血管破裂—大咯血 肺水肿—粉红色泡沫痰 声音嘶哑 少见 二尖瓣狭窄临床体征 1 心脏心尖区第一心音增强 舒张期隆隆样杂音及开放拍击音（开瓣音）为二尖瓣狭窄的典型体征 2 二尖瓣面容及颈静脉压升高 二尖瓣面容及颈静脉怒张 二尖瓣狭窄并发症 心房颤动 最常见 右心衰竭 是晚期常见并发症 急性肺水肿 为重度二尖瓣狭窄严重并发症 血栓栓塞 以脑栓塞多见，其次为外周动脉和内脏动脉（脾、肾、肠系膜）。 肺部感染 较常见，可诱发或加重心衰。 感染性心内膜炎；较少见 二尖瓣狭窄检查 X线显示 轻度二尖瓣狭窄时，X线表 现可正常中重度狭窄而致左心房显著增大时，心影呈梨形，称为“二尖瓣型心脏”。 心电图 左心房增大时，可出现“二尖瓣型P波”，P波宽度〉0.12秒，伴切迹。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。 二尖瓣狭窄 X显影梨形心 二尖瓣型 P波 二尖瓣关闭不全 正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。 二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全病因 多病因：二尖瓣和左心室任何部分异常 包括器质性和相对性关闭不全 分型：慢性 急性 二尖瓣关闭不全病因 1.慢性发病 风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 先天性畸形 。 二尖瓣环钙化左心室扩大 二尖瓣脱垂综合征 其他少见病因 二尖瓣关闭不全病因 2.急性二尖瓣关闭不全 腱索断裂 瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂人工瓣膜替换术后开裂 可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。 二尖瓣关闭不全病理生理 1、急性：左心无代偿，左心压力增高，导致肺淤血，肺动脉高压、右心衰 2、慢性：左心代偿，左心衰，左心压力增高、导致肺淤血、肺动脉高压，最后右心衰。 二尖瓣关闭不全临床表现 肺淤血（呼