肺栓塞的诊治幻灯片.pptVIP

其他检查 血气分析 PE中广泛使用 PE常表现为低CO2+低PaO2 在确定的PE中，20%正常 对确立或排除PE无大的价值 意义在于预后的判断： PaO2 降低患者较PaO2正常者预后差 其他检查 BNP 鉴别左心衰与PE 右室负荷加重可出现BNP升高 低BNP预测良性预后 其他检查 心肌损伤标志物 cTNT升高（0.1ng/ml）提示可能存在致命性PE cTNT阳性的PE死亡率44% cTNT阴性提示预后良好（死亡率3%） 预后及判断 总体预后 10%在症状发生1小时内死亡 2周死亡率10%，1年死亡率25% 20% 死于PE，其他死于恶性肿瘤和心肺疾病 PE治疗后4%出现慢性肺动脉高压 Circulation 1999; 99: 1325-1330 Circulation 2003; 107?(Suppl 1): I22-I30 判断预后 预后判断最重要的是血流动力学是否稳定 血流动力学受栓塞的大小和部位、基础心肺疾病、神经体液介质的激活水平决定 Chest 2002; 121: 877-905. Circulation 2000; 101: 2817-2822. Lancet 1999; 353: 1386-1389. 血流动力学不稳定（占5-10%）：住院死亡率25% 右室功能障碍（约45%）：住院死亡率15%，1年8% 无右室功能障碍（约50%）：死亡率0% Chest 2002; 122: 1440-1456 Chest 2002; 121: 877-905 PE的治疗—呼吸循环支持 呼吸支持 低氧血症一般可通过吸氧纠正 控制发热和烦燥以减少全身氧耗 如果需用呼吸机，应特别注意对循环系统的影响 低潮气量（6ml/Kg），低气道压力（30cmH2O） 循环支持 谨慎扩容和使用正性肌力药和肺血管扩张药 过分积极的扩容和正性肌力药物会使病情进一步恶化 个人建议： 多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素（小剂量时有肺动脉扩张作用） 心率增加10bpm，SBP 90mmHg 扩容先试用500ml，CVP 18-20mmHg PE的治疗—溶栓治疗 首选：高危±中危 48h 内应用最好 14d 内仍可应用 降低 Pa30%-40%，增加CI 15%-80%（数小时内） 严重出血 20%，颅内出血3% 不主张肺动脉内溶栓 Lancet 1999;353:1386-9 Am J Cardiol 2006;97:127-9 PE的治疗—手术取栓 胸骨正中切口，切开主肺动脉 需要心脏停跳和心肺旁路 注册研究显示，占大块肺栓塞1% PE的治疗—经皮导管碎栓或取栓 用于溶栓禁忌或失败的病人 需要熟练的技巧，特别是右侧肺栓塞 不能处理小分支内血栓（易引起穿孔） 血流动力学明显改善是终止手术的指征 存在问题：缺少理想的专用导管，缺少大型试验 Pigtail rotational catheter The Greenfield embolectomy catheter Amplatz thrombectomy device (ATD) Angio Jet Aspirex pulmonary embolism thrombectomy catheter Greenfield 取栓导管 是FDA批准的唯一的PE取栓导管 成功率76%，30天死亡率30% PE的治疗—抗凝治疗 抗凝治疗的开始： 确定的PE PE高-中度可能 药物（至少5天）： 低分子肝素 磺达肝癸钠（HIT） 普通肝素 （肾功不全，高出血风险） 华法林（尽早，INR2.5） LMWH /磺达肝癸钠 VS. UFH 疗效相当 出血相似 HIT更低/无 无需监测 方便治疗 由肾排泄(肾功不全时用肝素) 华法林和其他维生素K抑制剂 目标值 INR2.0-3.0 维持时间3月 存在问题：监测与波动 替代药品近期内可得 因子Xa抑制剂（利伐沙班） 选择性凝血酶抑制剂（达比加群） PE的长期治疗 小结 PE的诊断：Wells score 是基础和依据 D-二聚体（-）+低危评分是排除依据 影像学依据是确定性的证据，CTA最佳 深静脉血栓可“替代”影像学 危险分层：血流动力学障碍是最重要依据