疯牛病修解读.pptx

微生物课题:疯牛病 1.发病机理 2.蔓延历程 3.能否感染人类 4.研究与防治 1.发病机理 疯牛病医学上称疯牛病为牛脑海绵状病，简称BSE 其致病原称 “朊病毒”，朊病毒是小团的蛋白质，其生物学地位尚未确立，严格来说，它并非生物 从而导致牛的中枢神经系统退化性病变，神经组织萎缩，出现一个“大空泡” 朊病毒在生物体内不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞 可怕的朊病毒 朊病毒只是一种蛋白质颗粒，并不具备核酸和核糖体等生物结构 但它与常规病毒一样，有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性，并且具有增殖性 而目前人类所知杀毒和使蛋白质失活方法对它并无多大的威胁力（可幸存于高温高压灭菌器） 朊病毒结构 3.蛋白质构象致病假说（最具信服力）：①朊病毒蛋白有两种构象:细胞型（正常型PrPc）和搔痒型（致病型PrPsc）.两者的主要区别在于其空间构象上的差异.PrPc仅存在α螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病 1.假设：一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的DNA或RNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶，甚至还要有逆转录酶。二为蛋白质指导下的蛋白质合成，即蛋白质本身可作为遗传信息 2.猜想：因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主细胞之中的，而朊病毒的作用，仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因，使得朊病毒得以复制繁殖 增殖性 发病表现 初期:多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐 后期:发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡 潜伏期:虽然病程一般为14～90天，但潜伏期长达4～6年。且这种病多发生在4岁左右的成年牛身上 脑部现象:病牛有明显的神经细胞变性及坏死，中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄 2.蔓延历程 1986年11月，英国正式将其命名为疯牛病? 1989年，疯牛病攻破了英国近邻爱尔兰的大门。 1990年，瑞士和法国分别发现第一例疯牛病 1997年11月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时相继出现疯牛病 1998年，疯牛病居然传播到南美洲的厄瓜多尔 截止至1999年7月，仅仅是英国登记在册的病牛就将近18万（178282） 1984年,英国的农场发现有牛患上某种具感染性的神经系统疾病 2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利等先后“陷落” 2001年，在日本发现亚洲首例疯牛病 2002年，以色列和波兰相继出现疯牛病 2003年5月，在加拿大发现北美大陆本土首例疯牛病 2003年12月，对疯牛病严防死守最严谨的美国发现首例疯牛病 至此，疯牛病已从欧洲蔓延至亚洲，美洲等几十个国家，而非洲仅有一个国家(纳米比亚)被承认没有疯牛病 值得庆幸的是，中国至今并未出现疯牛病案例 3.能否感染人类 答：能！ 1996年，英国首次证实疯牛病可以感染人类，并称其为克雅氏病(CJD)，其潜伏期在人身上可达十多年之久。 受感染的人可以有睡眠紊乱，个性改变，共济失调，失语症，视觉丧失，物理，肌肉萎缩，肌阵挛，进行性痴呆等症状，并且无一例外在发病的一年内死亡。 主要发病年龄段为50-70岁（青年人亦有发病） 4.研究与防治 1985年,英国专家们对一种神经性疾病进行研,并于次年命名为疯牛病 1988年英国认定动物饲料的蛋白质是引起疯牛病的最大嫌疑 1982年,美国人普鲁辛纳发表一片关于新型生物：朊病毒的论文 1990年开始，相继发现了猫和猪感染疯牛病的病例 同年德、法、奥地利等国已经开始禁止进口英国牛肉 英国大肆屠宰病牛，发放补贴，加强对的BSE研究 英国为了经济利益,给天性吃素的的牛喂食动物性蛋白质饲料,而这种饲料往往由牛、羊、猪等动物的内脏制成，有些商家为了眼前利益，甚至直接使用患疯牛病的病牛作为原料加工 1996年，英国确认人类会感染疯牛病 同年，欧盟禁止英国出口牛肉(1999年解除)，蛋白质饲料全球性禁止出售 1997年欧盟开始实施关于处理动物肥料的“严格加工标准” 1998年欧盟开始对检测、控制和消除疯牛病实施“积极监督” 2000年2月，美国政府宣布，环四吡咯可用于治疗和预防“疯牛病”及相关疾病 ①消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离