尿生成和排出概要.ppt

Internal structure of the kidney 肾单位分类 (二)球旁器(juxtaglomerular apparatus) （三）肾脏的神经支配和血管分布 交感神经 分布广泛 调节肾血流,肾素释放,重吸收,滤过率等 二、肾血流量及其调节 （一）肾的血液循环特征 血液分布不匀： 皮质∶外髓∶内髓 = 1.00∶0.25∶0.06 两套毛细血管，压力高低不同： 肾小球毛细血管网高→利于滤过 肾小管毛细血管网低→利于重吸收 流量大，一定范围内相对稳定： 流量≈心输出量1/4～1/5 在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定 ② 电屏障:溶质分子所带电荷不同 在单位有效滤过压作用下,单位时间经过滤过膜滤过的液体量. Kf =k(滤过膜的有效通透系数)× s(滤过膜面积) 在单位有效滤过压作用下，单位时间经过滤过膜滤过的液体量。 Kf =k(滤过膜的有效通透系数)× S(滤过膜面积) 二．肾小管和集合管的重吸收 葡萄糖氨基酸完全重吸收 钠离子可全部或大部被重吸收 尿素部分重吸收 肌酐完全不吸收 (一) Na+的重吸收 近端小管 70% 部位 髓袢 20% 远曲小管和集合管 12% (可调节) （六）钙的重吸收 近端小管 70% (1)溶剂拖曳(80%) (2)跨细胞途径: 顶膜:顺电化学梯度(浓度梯度和电梯度) 基底侧膜:钙泵和钠钙交换 逆电化学梯度出细胞 (1)甲状旁腺素(PTH): 促进钙的重吸收,减少钙排泄 血钙浓度升高 血磷浓度降低 PTH分泌减少 钙排泄增多 (2)细胞外液增加,动脉血压升高 水钠重吸收减少,钙的重吸收也减少 (3)血浆pH 酸中毒 钙重吸收增加 碱中毒 钙重吸收减少 (1)细胞外液[K+]升高: 刺激钠钾ATP酶 增高顶端膜钾通透性 刺激醛固酮的分泌 进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 第四节尿液的浓缩和稀释 第五节 尿生成的调节  渗透压感受器 位于下丘脑第三脑室前腹侧部 敏感性高 对钠氯最敏感,甘露醇和蔗糖也可,对葡萄糖和尿素无反应 远端小管和集合管9% 跨细胞途径 逆电梯度进行的主动转运 髓袢升支粗段20% 被动重吸收和主动重吸收都有 Ca2+排泄的影响因素 1.部位: 仅限于近端小管(尤其前半段) ⑴顶端膜： 葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内 ⑵基底侧膜： 葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙 (七)葡萄糖的重吸收 2.机制: 继发性主动转运 3.特点：具有一定的限度 ▲葡萄糖吸收极限量(transport maximum of glucose, TmG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。 正常值： 成年男性为375mg(2.68mmol)/min 成年女性为300mg(1.67mmol)/min ▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度renal glucose threshold )。 正常值：160～180mg/100ml（8.9～10.1mmol/L） 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的 (八)其它物质的重吸收 三．肾小管和集合管的分泌 Na+-K+交换 ① [K+]管内＜[K+]细胞内 ② 基底侧膜Na+-K+泵对Na+的主动重吸收 (一)K+的分泌 远端小管和集合管的主细胞 1.机制: K+顺电-化学梯度分泌入小管液 ① 泌K+与泌H+呈负相关 Na+-K+交换与Na+-H+交换有竟争抑制 酸中毒: Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症: Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 2.特点: ② 多吃多排、少吃少排、不吃也排 当大量使用利尿药时, 防止低血钾症的发生 3.刺激钾分泌的因素 (3)小管液流量增加 (2)醛固酮 (二)H+的分泌 ①近球小管、髓袢升支粗段 Na+-H+交换 ②远曲小管、集合管 闰细胞 H+泵、H+- K+ ATP酶，主细胞Na+-H+交换 1.机