综览单纯收缩期高血压ISH.pptVIP

综览单纯收缩期高血压(ISH) 刘国仗 北京阜外医院 2010-06 老年高血压主要为ISH SBP而不是DBP随年龄增长持续升高 随着年龄的增长，SBP持续升高，而DBP呈降低趋势， SBP呈线性升高， DBP较平稳升高，经过平台期，在70岁左右缓慢下降 主动脉弹性好的重要意义 弹性好主动脉易扩张、缓冲了心脏收缩时主动脉压力骤然升高 把动能转为势能, 储于血管壁,在心室舒张时释放,势能转为动能,使主动脉回缩、推动动脉内血流持续向前 老化、内皮功能障碍、RAS ?与SBP ? ISH病理生理表现更严重 ISH的临床特点 血压： 昼夜节律：双峰双谷状 波动范围大 晨峰现象 常合并靶器官损害： 心室肥厚、CHD、心力衰竭 肾功能不全 卒中 ISH的CV危险与降压获益 60岁后SBP成为CV风险的预测因素 SBP ?20mmHg 心血管死亡率? 2倍 SBP ? 2 mmHg 心肌缺血死亡 ? 7％ 卒中风险? 10％ 降低收缩压，减少心血管死亡 脉压由心脏与血管因素共同决定 血管横断面结构异常（直径和血管成分）：中膜厚度?与血管僵硬度?、 PWV ? 、内膜成分不影响管壁机械特性，但影响其传导途径的重要介导。 脉压由心脏与血管因素共同决定 脉压增大机制（2） 心脏和血管轴向因素 心脏射血产生压力波以恒定速度 传导、老年高血压患者血管僵硬度?，PWV? ? ，致反射波于收缩期返回， 反射波形?、SBP? DBP? 降压目标（1） JNC7：140/90mmHg 高危患者130/80mmHg 2007ESH/ESC：130/80 合并肾病125/75mmHg ISH降压目标（2） 控制SBP同时 保持和升高DBP 减少脉压 ISH的药物治疗 利尿剂 SHEP等试验证实疗效确切 CCBs 在老年人群中应用广泛 长效制剂可提高依从性 RAAS I 单药疗效不如CCBs或利尿剂，但联用可提高疗效 有独立于降压外的获益 较少发生低血压 β blockers 不作为单药治疗的首选（除非有特殊指证） 在降低心血管风险尤其是卒中不如其他类有效 耐受性和安全性方面的考虑 脉压大治疗目标 控制SBP同时，要保持或? DBP 治疗机制涉及降低心室射血，改 善动脉僵硬度和波形反射、不改 变平均动脉压水平，但现有降压 药并非专门针对以上机制的 降压药对脉压影响 AGII刺激胶元成分与生长因子的生成 ALD水平和动脉僵硬度有关。ACEI和ARB 可改善动脉僵硬度 高钠饮食使动脉壁厚度和基质成分?、动脉顺应性? ?。用利尿剂或减钠可逆转上述改变，但不影响动脉弹性和内径 目前治疗存在问题（1） SBP 140-159与DBP90mmHg 是危险的,但尚无对此水平的 患者治疗获益的证据? SBP 140-159与DBP90mmHg 的患者的靶血压水平? 目前治疗存在问题(2) 对ISH的DBP低时降压治疗的影响即 有无 J型曲线：过分降低DBP会增加 CVD危险? 由于未与新型药物作对照, CCB与利 尿剂治疗ISH是否优于其它新型药物? 从07到09：治疗方案的变更 2007年ESH/ESC高血压指南 据危险分层来确定降压治疗时机 高危者BP为130-139/85-89mmHg时应进行药物治疗，极高危者BP为120-129/80-84mmHg即开始药物治疗 降压治疗的主要目标是最大限度 降低患者心血管疾病的总体风险和死亡风险 降压目标: 所有患者140/90mmHg高危/极高危者130/80mmHg 2009年指南更新 起始药物治疗时机：尽早 在靶器官发生或出现不可逆损害或心血管事件发生前，应尽早给予降压药物治疗 治疗目标 对于高危/极高危的高血压患者的血压目标值给出了最佳血压窗（130