第3章节ADHD的病因.docVIP

第3章ADHD的病因 ADHD有多种病因。从20世纪80年代中期开始，有关这些病因以及它们如何影响大脑和行为的知识就急剧增长。重要的是，我们已经澄清既往认可的某些病因不是ADHD的致病因素。本章回顾了ADHD的主要病因，消除一些误解。 在阅读中您应牢记：对于导致人类行为问题的因素，找到它们的直接科学证据是十分困难的。实验需要给出直接、确定的证据，如儿童大脑发育期的额叶损伤可以导致ADHD，而这些实验是不可能进行的。科学家们不可能损害孩子的大脑去看看里面究竟发生了什么。所以那些希望研究ADHD生物学病因的行为科学家们往往只能寻找高度提示性的病因学资料，但永远不会以绝对的把握证实。作为一个希望与科学研究同步的家长，你主要是了解这些知识的来源以及可靠程度。 其中一种知识来源是表明某种潜在病因和ADHD或其典型行为问题之间具有恒定关系的研究。例如：母孕期吸烟可以增加婴儿多动和注意力不集中的危险性。然而这两种情况同时发生，并不能证明其中一种情况是另一种的原因。这仅仅是一种提示。 另一种来源是我们所感兴趣的意外事件。例如：对脑损伤的作用感兴趣时，我们可以观察那些患大脑疾病的儿童或有明确脑外伤、以及其它神经系统损伤的儿童。这种情况比较有说服力，因为我们可以观察到一类事件（脑损伤）使儿童发生某种改变（儿童出现ADHD行为），但这也不能充分说明脑损伤造成ADHD。其它与受创伤过程相关的因素可能是真正的致病原因。我们应该牢记，多数ADHD儿童没有脑损伤病史。 第三种来源是让动物直接处于危险因素中的研究，而不是让人处于真正的实验条件。例如：要了解母孕期饮酒对多动的影响，科学家们给孕期动物，如大鼠、小鼠或灵长类动物大量的酒精，而另一组不给酒精。然后他们研究出生后小动物的行为，观察这两组小动物的区别。科学家们也可能牺牲这些动物，直接观察脑组织，寻找酒精造成的异常发育特征。尽管这些动物实验能够直接证实一些导致多动或ADHD的致病因素，但是这些结论不能完全适用于人类。尽管动物（尤其是灵长类）和人类的大脑结构几乎相同，但它们不是完全一样的。所以不能肯定导致动物多动行为的致病因素也同样可以造成人类多动或ADHD。 除了个别例外——例如直接检测我们的饮食中特定食物或化学物质是否导致ADHD——行为科学家们必须依据间接现象来观察是否特定因素可以造成ADHD。他们一定要权衡这些现象的整体性或重要性，是否符合逻辑规律。他们必须对他们的发现予以所有可能的解释，并且让其他科学家认可。这需要通过客观现象、合理解释让同领域的科学家们认同，而公开讨论是科学方法的基础。通过这种方法，间接迹象已经表明ADHD是脑发育异常的结果，而这些异常与遗传因素密切相关，其次是环境因素。 病因：现有的证据 在ADHD的病因方面，可靠的科学研究主要集中在大脑疾病上——脑外伤或脑发育异常。本节我先讨论与脑损伤相关的研究。因为只发现少数ADHD儿童有真正的脑外伤，所以我这里只讨论脑发育异常。我首先回顾有关大脑化学物质不足、特定脑区活性降低以及脑结构缺损的神经科学发现（3个脑区萎缩与行为抑制和准备有关）。然后我介绍一些研究，寻找这些异常的原因，这些研究主要集中在两个方面：（1）环境因素，如胎儿期酒精和烟草暴露，早期高水平的铅暴露；（2）遗传因素（尤其是近年来的分子遗传学研究）。 脑损伤和ADHD的研究 近百年来，科学家们一直怀疑我们现在所谓的ADHD是脑损伤造成的。他们注意到ADHD儿童和大脑前部损伤的人有十分相似的行为问题，而损伤部位正好位于前脑后部，即所谓的眼-额叶区。与其它动物相比，在人类这一脑区是发育最好的脑区之一，负责行为抑制、注意维持、自我控制和计划未来。 神经病学和神经心理学方面的研究积累了丰富的病例报告和研究，病人由外伤、脑肿瘤、中风、疾病或穿通伤（如枪伤）引起脑额叶损伤。有关这一方面有一本优秀的非专业著作，由安东尼亚·达默斯医生编写的“笛卡尔的错误”（1994），作者是爱荷华州大学一位出色的神经病学家。本世纪初期，该领域的研究让科学家们相信一些脑损伤是ADHD的主要病因，这些脑损伤主要指感染（如脑炎和脑膜炎）、外伤（如脑跌伤或撞击）或母孕期/分娩并发症。然而20年前科学家们意识到多数ADHD儿童没有明确的脑损伤病史。最多5-10%的脑损伤者发展成为ADHD。本章后面会谈到，ADHD儿童比非ADHD有更多的母孕期并发症，但是反之这些并发症造成脑损伤而导致ADHD的证据是不确切的。 动物实验作为二线研究方案已经证实脑损伤可以导致ADHD。这方面已经有许多研究了，结果一致。在这些研究中，让大猩猩等灵长类动物学会做心理测试，然后科学家们通过外科手术或其它方式破坏动物的大脑额叶区，最后再重复心理测试。同时观察动物在它们生活环境中的行为模式。这些研究一致发现，当额叶受损时，灵长类的行为模式