第十章 缺氧讲解.ppt

第十章 缺氧 缺氧：是指供氧减少或者利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。 成年人正常情况下需氧量约为250ml/MIN。 临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化。 第一节 常用的血氧指标 1、氧分压：（PO2）： 氧分子运动所产生的张力。氧在血液中以物理溶解和与血红蛋白结合的形式存在。物理溶解的量很少，而具有重要的生理意义。 大气中的氧分压为160mmHg； 肺泡气的氧分压为102mmHg； 动脉血的氧分压为13.3kPa（100mmHg）； 组织的氧分压为4kPa（30mmHg）； 静脉血的氧分压为5.32kPa（40mmHg）； 细胞内线粒体处的氧分压最低，不足1kPa。 以上数据表明，在人体不同部位存在着氧分压差（氧分压梯度），这个氧分压差决定了氧弥散的方向和弥散的速度。动脉血氧分压对呼吸运动具有重要的调节作用。影响因素有：组织摄氧和利用氧的能力 第二节 缺氧的分类 组织的供氧量等于血氧含量与单位时间组织血流量的乘积。血氧含量又决定于氧分压和血红蛋白的质与量。 组织供氧量＝PaO2、Hb的质量与数量x单位时间组织血流量 因此，根据氧分压降低、血红蛋白的质与量改变、组织血流量减少以及组织利用氧障碍等原因不同将缺氧分为四种类型。 1、乏氧性缺氧： 因动脉血氧分压降低引起的缺氧称之。 （1）病因： 吸入气氧分压过低； 外呼吸功能障碍； 静脉血掺杂动脉血。 （2）血氧变化的特点： 动脉血氧分压降低；血氧容量正常；血氧含量降低；血氧饱和度降低；动静脉血氧含量差小于正常。紫绀（100ml血液中脱氧血红蛋白的量达到或超过5克，同时出现皮肤粘膜青紫）。 2、血液性缺氧： 因血红蛋白的质和量引起的供氧不足称之。 （1）病因： 血红蛋白数量减少（严重贫血）； 一氧化碳中毒（HB失去携氧能力+ 高铁血红蛋白症 （2）血氧变化的特点： 动脉血氧分压正常； 血氧容量、血氧含量降低； 氧饱和度正常； 根据不同原因引起的缺氧皮肤粘膜的颜色出现不同的变化； 动静脉血氧含量差小于正常。  3、循环性缺氧： 各种原因的血循环障碍，单位时间组织的血流量减少引起的供氧不足称之。 （1）病因：全身性循环障碍（心力衰竭、休克）、局部循环障碍（血栓形成、血管痉挛等） （2）血氧变化的特点： 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度等指标均正常。但是，当全身性循环障碍影响到肺循环时，将表现低张性缺氧的特点。紫绀；动静脉血氧含量差大于正常。 4、组织中毒性缺氧： 组织用氧障碍引起的缺氧称之。 （1）病因： 组织中毒；细胞损伤；维生素缺乏 （2）血氧变化的特点： 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度等指标均正常；皮肤粘膜呈玫瑰红色；动静脉血氧含量差小于正常。 三、缺氧时机体的主要变化： 缺氧对机体的影响与缺氧发生的速度、程度缺氧持续的时间有关。 其对机体的影响包括缺氧时机体代偿性变化和缺氧对机体的损害两个方面。 （一）呼吸系统： 1、代偿性变化： 低张性缺氧病人，因动脉血氧分压降低（低于60mmHg），通过对外周化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢、呼吸运动加深加快，肺通气量增加，有利提高动脉血氧分压和血氧含量；同时呼吸运动加深加快增加回心血量、心输出量增加、组织血流量增加，增加组织供氧。 （二）循环系统： 1、心功能的改变： 动脉血氧分压降低，通过刺激外周化学感受器兴奋交感神经中枢，表现心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加。 同时缺氧早期心肌局部酸性代谢产物（腺苷、氢离子浓度等）增加，冠脉血管扩张，心肌供血量增加，保证心功能的加强。 但是，持续或严重缺氧时，在心功能加强的同时，心肌耗氧量也增加，心功能受影响，当血氧饱和度低于80％时，出现心电图的改变。心肌收缩力降低、心输出量减少，严重时可发生心肌坏死。 （三）中枢神经系统的变化 缺氧直接损害中枢神经系统的功能，急性缺氧可出现头痛，情绪激动，记忆力判断力下降，运动不协调。慢性缺氧症状比较缓和，表现有注意力不集中，易疲劳，嗜睡以及精神抑郁 （四）血液系统： 增加血液载氧能力和释放氧量，增加组织供氧。 1、急性缺氧：心率加快、心肌收缩力增强、血管扩张，增加组织单位时间的血流量。 2、慢性缺氧：肾脏释放促红细胞生成素，骨髓造血功能加强，外周血红细胞数量增加，血液载氧能力增加。 缺氧时，红细胞内2,3-DPG增多，氧离曲线右移，血液流经组织时氧饱和度较正常低，血红蛋白释放氧增加。 （五）组织细胞的变化： 提高组织细胞的用氧能力。 一 代偿性反应 1、糖酵解增强：缺氧时细胞有氧氧化受阻，糖酵解酶－磷酸果糖激酶、己糖