昏迷的病因与鉴别讲解.ppt

昏迷的病因与鉴别 安徽省广德县人民医院神经内科 朱宗亚 昏迷的定义 昏迷是指较长时间的意识完全丧失。完全保持清醒意识和充分发展的昏迷之间的过渡状态则称为嗜睡和昏睡。 Adams的昏迷病因分类 无局灶症状、无脑膜刺激征和脑脊液改变 有脑膜刺激症，CSF血性或WBC增多，常无局灶性症状 有局灶症状，伴或不伴脑脊液改变 无局灶症状、无脑膜刺激征和脑脊液改变 中毒：如酒精、巴比妥、鸦片等 代谢障碍：糖尿病酸中毒、尿毒症、阿狄森病危象、肝昏迷、低血糖、脑缺氧、肺性脑病等 严重感染：肺炎、伤寒、疟疾等 循环休克 癫痫 高血压脑病及子痫 高温及低温 脑震荡 有脑膜刺激症，CSF血性或WBC增多，常无局灶性症状 蛛网膜下腔出血 急性脑膜炎 某些病毒性脑炎 有局灶症状，伴或不伴脑脊液改变 脑出血 脑梗死 脑脓肿 硬膜下或硬膜外血肿、脑挫伤 脑肿瘤 其它：颅内静脉炎、某些病毒性脑炎、播散性或接种后脑炎 昏迷的最主要原因 低血糖性昏迷 脑功能障碍：头痛、脑力活动能力减退、精神混乱、疲乏、抽搐及昏迷； 交感神经活动亢进：苍白、震颤、出汗、心悸、饥饿感、恐惧和容易激动。 糖尿病性、酮症酸中毒性昏迷 深而急的呼吸，为对酸中毒的代偿； 皮肤干而松弛，眼球软，颈部静脉干瘪等失水征。 实验诊断：强阳性尿糖和丙酮，血糖可高达16.65~55.5mmol/L。 高渗透压性、非酸中毒性昏迷 多见于50岁以上2型糖尿病病人，多由某种严重的伴发疾病引起。 昏迷可伴有痉挛。 没有大呼吸，尿液也无丙酮。 多尿，明显脱水，高渗透压伴血液浓缩和高钠血症，适度的氮质血症，血糖值高达33.3~133.3mmol/L。 乳酸酸中毒性昏迷 常见于由循环性休克造成的组织灌注减少，也可作为伴发现象见于先天性酶缺乏，严重的肝功能衰竭，恶性肿瘤，未控制的糖尿病，在用双胍类治疗糖尿病而又同时患有肾功能衰竭的病人。 输入大量果糖、山梨醇、木糖醇以及水杨酸盐用量过大，酒精中毒也能导致乳酸酸中毒。 厌食、腹部不适、恶心与呕吐。呼吸急而深，常有明显的低血钾。 血液乳酸测定即能迅速明确诊断。 代谢性酸中毒而无酮体中毒也无尿毒症也提示本病。 肝昏迷 皮肤和巩膜黄染是提示肝昏迷的唯一特征。 在其它方面所表现的脑病在临床上与别的代谢性脑损伤无本质区别。 肝昏迷前期引人注目的是人格变化、无欲、睡眠时间增多及扑翼样震颤。 尿毒症性昏迷 在尿中毒性脑病导致昏迷之前，肾脏的病一般有许多其它症状，而昏迷则多由逐渐加重的意识模糊发展而成。 在发现血肌酐严重增高时，诊断不成问题。 肾上腺性昏迷 在原已受损的肾上腺遭受又一次急性额外负担，如热性感染、上吐下泻、手术、中暑、过度劳累等，表现为恶心、呕吐、腹泻以及痉挛样腹痛。 原本很低的血压降得更低，病人昏睡程度加深，继而昏迷，腱反射消失。 病人失水、少尿、有轻度氮质血症。 垂体性昏迷 原因首先为产后垂体前叶坏死（席汉氏综合征），其次为垂体肿瘤。 昏迷多半发生在多年的全垂体机能衰退之后，病人的皮肤呈腊样苍白，粘液水肿样变化，以及继发性毛发脱落等内分泌性精神综合征的征象。 甲状腺毒性昏迷 临床表现：具有特征的是体温极度升高，可达40℃以上，明显的心动过速，心室率可达200次/分，往往导致心力衰竭。频繁腹泻/病人失水、皮肤苍白、干燥。 粘液水肿性昏迷 病人多为女性（男:女=1:6），年龄属中至老年，体型以矮胖型为主。 临床表现相当于某种（内源性）冬眠，也有以“假死”作描述的：呼吸变浅、变缓、循环虚脱伴低血压和心动过缓以及在没有并发感染的情况下体温过低。 甲状腺素测定对诊断具有决定性意义。 高粘综合征的昏迷（异型球蛋白血症性昏迷） 见于多发性骨髓瘤，Waldenstroem巨球蛋白血症和冷陈球蛋白血症病人。 产生临床症状的原因是由于血浆粘稠度增高引起的微循环障碍。 多数病例的主要症状是头痛、头晕、昏沉、昏迷/痉挛等神经系统紊乱。 严重全身性疾病时的昏迷 在许多严重的全身性疾病过程中或在终末期都可见到昏迷，如感染性疾病，特别是败血症和肿瘤。重型热带疟疾所致昏迷状态也不少见。 药物、镇静剂和安眠药中毒 临床上除意识障碍外呼吸抑制也很常见。其次，还可见肺水肿（海洛因）、冠状动脉痉挛伴急性心肌梗死（可卡因）或急腹症。 在药物中毒的紧急情况下准确地识别引起中毒的物质一般不易。 除了瞳孔变化之外，病人对拮抗剂纳洛酮（对鸦片中毒）或Flumazenil（氟马西尼，对安定中毒）的反应是重要的间接鉴别诊断手段。 精神病药中毒 大剂量服用抗抑郁药及抗精神病药物可对中枢神经系统起到非常强的抑制作用。 由三环类抗抑郁药导致的昏迷，之前往往先有阵发性运动不安性谵妄，而抗精神病药物可在逐渐加重的嗜睡后导致意识丧失。 这两大组药物对呼吸和心血管循环都有抑制作用，从而引起低血压和心律失常。强直-阵挛性抽搐在中毒严