第05章脂类代谢讲解.ppt

第5章 脂类代谢 西医综合考试大纲 1. 脂肪酸分解代谢过程及能量的生成。 2. 酮体的生成、利用和意义。 3. 脂肪酸的合成过程，不饱和脂肪酸的生成。 4. 多不饱和脂肪酸的意义。 5. 磷脂的合成和分解。 6. 胆固醇的主要合成途径及调控。胆固醇的转化。胆固醇酯的生成。 7. 血浆脂蛋白的分类、组成、生理功用及代谢。高脂血症的类型和特点。 甘油三酯的代谢Metabolism of Triglyceride 3.酮体生成的生理意义 酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。 第四节 磷脂的代谢Metabolism of Phospholipid 第五节 胆固醇代谢Metabolism of Cholesterol 一、胆固醇的合成原料为乙酰CoA和NADPH 组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。 细胞定位：胞液、滑面内质网 （一）合成部位 1分子胆固醇 18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) 葡萄糖有氧氧化 磷酸戊糖途径 乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体 （二）合成原料 合成胆固醇 的限速酶 甲羟戊酸的合成 （三）合成基本过程 鲨烯的合成 胆固醇的合成 限速酶——HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 （四）胆固醇合成受多种因素调节 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 饥饿与饱食 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 胆固醇 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 激素 二、转化成胆汁酸及类固醇激素是体内胆固醇的主要去路 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。 胆固醇可转变为：①胆汁酸（主要去路）；②类固醇激素 （醛固酮、皮质醇、雄激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮）；③维生素D3；④胆固醇酯 （血浆中） （组织中） 第六节 Metabolism of Lipoprotein 血浆脂蛋白代谢 一、血脂是血浆所含脂类的统称 血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血 定义： 来源： 电泳法 血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。 ? ? CM ? 前? ? 二、不同血浆脂蛋白其组成、结构均不同 （一）血浆脂蛋白的分类 超速离心法：CM、VLDL、LDL、HDL 乳糜微粒 chylomicron ( CM) 极低密度脂蛋白 very low density lipoprotein (VLDL) 低密度脂蛋白 low density lipoprotein (LDL) 高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL) apoB100 20~25% 含胆固醇及其酯最多，40~50% 1.006~1.063 LDL 最多，约50% 5~10% 最少, 1% 蛋白质 脂类 apo AⅠ、 AⅡ apoB100、CⅠ、CⅡ CⅢ、 E apoB48、E AⅠ、AⅡ AⅣ、CⅠ CⅡ、CⅢ 载脂蛋白组成 含脂类50% 含TG 50~70% 含TG最多， 80~90% 组 成 1.063~1.210 0.95~1.006 ＜0.95 密度 HDL VLDL CM （二）血浆脂蛋白的组成 * * Metabolism of Lipid 脂肪和类脂总称为脂类(lipids) 。 三脂酰甘油 (triacylglycerol, TAG)，也称为甘油三酯 (triglyceride, TG) 胆固醇 (cholesterol, CHOL) 胆固醇酯 (cholesterol ester, CE) 磷脂 (phospholipid, PL) 糖脂 (glycolipid) 鞘脂 (sphingolipid) 定义: 分类: 脂类概述 类脂(lipoid) 脂肪 (fat) 1. 维持生物膜的结构和功能 2. 胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸等 3. 构成血浆脂蛋白 生物膜、神经、血浆 5﹪