肺栓塞的诊断与治疗-浅析.ppt

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体征 呼吸 / 肺部体征 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音, 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音 肺实变 / 肺不张征 心血管体征 心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿 深静脉血栓的相应体征 下肢静脉 75%~90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统(包括股髂静脉),50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞,因此,下肢深静脉血栓形成(DVT)是肺栓塞的标志(marker)。 腘静脉堵塞可引起小腿肿胀,髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈,炎症反应明显;慢性期下肢肌肉僵硬,浅静脉代偿性扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。 水肿可出现在一侧,或为双下肢非对称性水肿,两下肢周径相差1.0 cm 即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。 临床表现 肺栓塞及梗塞症候群 肺动脉高压及右心功能不全症候群 低心排症候群 深静脉血栓症候群 肺栓塞分型 轻型:常表现为不能解释的呼吸困难。 肺梗死型:表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。 急性肺心病型。 急性心源型休克型。 猝死型。 慢性肺动脉高压型。 肺栓塞的临床分型 大面积PTE:临床表现休克或低血压 标准:ABPS90mmHg或下降幅度≥40mmHg,持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。 非大面积PTE 次大面积PTE:有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱 肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题 ——脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊 辅助检查 动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D-二聚体 核素肺通气/灌注显像 螺旋CT和电子束CT 磁共振成像(MRI) 肺动脉造影 确诊手段 动脉血气分析 低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大 P(A-a)O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg 注意检查血气的时机对结果的影响 肺血管床堵塞15~20% PaO2可80mmHg 50% 50mmHg 一组CPA确诊肺栓塞 PaO2 50mmHg 占13% 50~59mmHg 19% 60~80mmHg 55% 80mmHg 13% 一组43例CPA证实者14% PaO2≥85mmHg 尚有10%大块肺栓塞 , PaO280mmHg 结论:PaO2正常不支持肺栓塞,但也不能完 全除外肺栓塞。 Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症,93%低碳酸血症,86~95% P(A-a)O2增大,后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。? 心电图 SⅠQⅢTⅢ征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化 非特异性改变,需与 病情相结合进行分析 ECG 示SIQIIITIII RBBB I导 II导 III导 ECG 示V1-V4导T波倒置 V1 V3 V2 V4 胸部X线平片 异常率约占84%。 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大 超声心动图 排除威胁生命的其他疾病,如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值,经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉,敏感性和特异性可达80~90%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞,可直接观察到右心系统的血栓。 超声心动图 右心室壁局部运动幅度降低 右心室和(或)右心房扩大 室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张 血浆D-二聚体 交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物 敏感性92%-10%,特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关, ELISA:500ug/L 溶栓治疗过程中,DD升高-疗效判

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