高压氧治疗在颅脑损伤中的应用浅析.ppt

高压氧治疗在颅脑损伤中的应用 高压氧的定义 高压氧的发展史 颅脑损伤后的病理变化 高压氧的作用机理 高压氧的治疗时机和疗程的选择 高压氧治疗的注意点 总结 一、高压氧的定义 超过一个大气压的压力称高气压，在高气压环境中呼吸氧气称高压氧（HBO）。高压氧治疗的特殊设备称为高压舱。病人在高于一个大气压的环境里吸入100％的氧治疗疾病的过程叫高压氧治疗。 二、高压氧的发展史 现代高压氧医学起步19世纪80年，当时发现在2个大气压下吸纯氧能治疗临床疾病，而引起广泛关注。但在应用过程中曾出现过氧中毒而使其发展出现过停顿。 从19世纪80年代至20世纪50年代基本上只用于潜水减压病，用于临床疾病的高压氧治疗几乎没有开展。 20世纪50年代发现，高压氧可治疗CO中毒和厌氧菌感染，实验研究发现，其可提高化放疗对肿瘤的疗效而引起广泛关注。1960年Boerema在高压氧下成功进行心脏手术，告知人们高压氧下可实现无血生存，使高压氧治疗得到了广泛关注，产生了一个高压氧医学快速发展时期。 1964年起我国开展了高压氧治疗，从70年代的几十台座，发展到90年代初数百台座氧舱。但当时由于管理欠缺，曾连续发生氧舱事故，尤其是到1994年氧舱事故达到了顶峰，从而迫使全国停业整顿。 1995年后重新开展采用高压氧治疗。 三、颅脑损伤后的病理变化 颅脑损伤常因脑组织受外力重创造成脑组织挫伤，可同时伴有颅内血肿，导致颅内高压、脑水肿、大脑缺血，引起大脑皮质广泛损伤;若脑干损伤使脑干网状结构上行系统受累，患者不能维持觉醒状态而昏迷。严重者因颅内压过高导致脑疝甚至死亡。 颅脑损伤后，脑水肿高峰期在3天后出现，重型颅脑损伤患者脑水肿出现早，程度重，持续时间长，可导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，进一步加重脑缺氧，患者预后多较差。 四、高压氧的作用机理 高压氧能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，对于与缺血和(或)缺氧相关的疾病有显著疗效，从而起到常规治疗所难以达到的作用。它的独特机理有以下几方面: ①增加脑组织、脑脊液的氧含量和储氧量，迅速提高血氧含量，增加血氧张力。 ②高压氧具有选择性收缩血管，消除脑水肿，降低颅内压作用。在0.2 MPa(2ATA)下，脑血流量减少25%，颅内压下降40%。同时，高压氧又可提高脑组织氧分压，使脑有氧代谢恢复，ATP增加，脑细胞钠－钾泵运转恢复脑肿胀消除，保护脑细胞的功能，促进神经细胞的功能恢复。 ③高压氧使椎动脉扩张，血流量增加，网状系统和脑干部位血氧分压增高，改善脑电活动，有利于患者意识恢复，进而达到促醒的目的。 ④高压氧能促进能量代谢，恢复和维持细胞泵功能，消除细胞内钠水潴留，减轻脑水肿，并改善微循环，使氧的有效弥散半径延伸，大脑广泛区域的实际获氧量增加，促进侧支循环的建立，恢复病灶周围缺血半暗带细胞的功能。 ⑤使吞噬细胞吞噬和消化坏死组织、细胞的能力增强，病灶消除和血肿吸收加速，胶原细胞分化增殖，产生大量胶原纤维修补损伤组织，对脑干损伤的恢复十分有利。 动物实验表明，高压氧可以减轻新生大鼠缺氧、缺血模型神经细胞的凋亡，不同时程高压氧干预治疗可降低缺血、缺氧模型大鼠皮层、海马神经细胞Caspase－9和caspase－3的表达活性，促进HIBD新生大鼠内源性NSCs的增殖，可以有效抑制缺氧、缺血后神经细胞的凋亡。并且，从细胞及基因水平可明显减少脑缺血再灌注损伤中促炎因子的含量及表达，从而对血脑屏障具有保护作用。 部分实验还观察到高压氧处理后各脑区甘丙肽含量明显提高，可能为减少缺血再灌注损伤的作用机制之一。在脑缺血时间窗内，提高线粒体抗自由基酶活性，能抑制脑缺血半暗区线粒体的脂质过氧化损伤。 对颅脑损伤患者而言，脑组织的病变范围不仅包括直接受损区域,还包括损伤区周围的继发性受损区域,形成以脑组织缺氧为中心环节的恶性循环,高压氧治疗能迅速增加血氧含量,提高血氧弥散范围,增加脑组织的有氧代谢,改善脑微循环障碍及缺氧,从而打断脑损害的恶性循环,能减轻炎症反应和继发脑损伤程度,纠正酸中毒,减轻血管内皮损伤,起到明显的脑保护作用。高压氧治疗还能减轻脑水肿,降低颅内压。 文献报道，若在200kPa大气压力下吸入纯氧，则肺泡氧分压(PO2)达188kPa，为常压下吸空气的14倍;若吸入300kPa的纯氧，则血浆内的物理溶解氧为常压下吸空气的21倍。在200kPa氧压下，脑血流量减少21%，可以显著降低脑水肿，降低颅内压。 此外，通过恢复和维持细胞“泵”功能，消除损伤脑细胞内的钠水潴留，亦可减轻脑水肿。早期高压氧治疗能迅速降低颅内压力，且无脱水剂的不良反应。 因此早期有效地改善脑组织缺氧十分重要，高压氧治疗可显著提高血氧含量，提高氧分压，改善脑缺氧，改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。高压氧还可以加大氧的弥散距离;促进侧支循环的形