《老年病学》循环系统讲稿研讨.doc

教 学 讲 稿 讲授课程：老年病学 授课专业：临床本科 授课年级：2013级 授课教师：康善平 临床医学院·内科学教研室 课程名称：《老年病学》 授课对象及时间：临床本科专业2013级　2015-2016学年上学期 授课题目（章节）：第七章 老年人循环系统疾病（第45—90页） 基本教材：《老年病学》成蓓 曾尔亢 主编 科学出版社 授课教师：康善平 【教学过程】 一、导入新课： 同学们好，很高兴能与大家一起学习老年病学中的循环系统疾病，据统计，截至2014年底，我国60岁以上老年人口已经达到2.12亿，占总人口的15.5%。据预测，本世纪中叶老年人口数量将达到峰值，超过4亿，届时每3人中就会有一个老年人。 二、讲授新课： 第1节 老年人循环系统病理生理变化 【教学内容】 1．解剖学特征： （1）心肌：心肌细胞老化典型表现：脂褐素沉积，业已证明其为线粒体破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍。心肌间质易发生结缔组织增生，脂肪浸润及淀粉样变主要累及心房心室肌，传导系统和冠状动脉，易引起房室传导阻滞、心房纤颤及心力衰竭老年人心包膜下的脂肪沉着增加，分布不均匀，心包增厚僵硬、致使老年人左室舒张期顺应性降低。老年人心内膜可发生进行性增厚钙化在 80岁左右的老年人中，90%有老年性多瓣膜关闭不全心脏传导系统变化心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少，脂肪浸润及纤维组织增生。40岁前窦房结起搏细胞占70%岁后则减少至 10%30%。房室结老化和房室瓣环钙化易引起房室传导阻滞、室内传导阻滞、窦性停搏及心率减慢。①主动脉周径随增龄而增大②主动脉弹性及伸展性随增 龄而降低③管壁增厚伴延长屈曲下垂④主动脉中层细胞数减少，平滑肌变性⑤间质中基质样沉着物随增龄而增加⑥硬化的血管内壁所承受的负荷增加易诱发内膜损伤，导致动脉壁内膜脂质沉积。⑦静脉系统的变化主要表现为静脉内膜增厚弹性减退管腔增大，使血管床扩大而全身静脉压降低。 老年人心心肌肥厚、心肌间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心包增厚等原因均可导致心室顺应性降低。①心肌肥大，氧及代谢产物的扩散距离增大②冠状动脉供氧能力降低③心肌细胞线粒体老化，ATP生成减少，心肌收缩功能随增龄而逐渐降低，每年降低1。心排出量是评定心功能的基本指标。静息状态下，老年人的心搏出量和心排出量不受年龄的影响。各瓣膜的老年性病理生理改变将在老年人心瓣膜病中详述。由于窦房结老化，其自律性降低，表现为最大心率及固有心率随增龄而降低。 静息状态下，血压随增龄有升高趋势，尤其是收缩压。多数人动脉僵硬度随增龄而逐渐增加老年人动脉扩张度差，反射波在收缩期即迅速回至中心动脉，使收缩压进一步升高，而舒张压降低。中心静脉压的稳定需要静脉系统对血容量和血流的分布做出及时的代偿性调整。随增龄静脉压调节功能减退，因此，老年人易发生直立性低血。①冠脉流量减少，心肌的血液供应主要发生于舒张期。随增龄心脏舒张功能障碍，必然导致心肌供血不足。②冠脉血流灌注速度减慢，冠脉血管的血流量0%-80%是舒张期流人的。由于心肌顺应性降低，射血时间延长，舒张期充盈延长，因此充盈速度减慢。当心率加快时，心脏舒张期缩短，会加重冠脉灌注不足。③心肌内冠脉血管床减少，在正常情况下，心肌内冠脉的毛细血管密度非常大，可达 250个/nun2，所以冠脉的储备能力相当大。由于冠状动脉的动脉和静脉的血氧差已很大，应激时只能靠冠脉的扩张提高冠脉流量。但老年人由于心肌纤维化、硬化及小冠状动脉硬化致血管床减少，冠脉储备能力降低。因此，当机体突然增加活动量时在短期内心肌耗氧 显著增加就会产生明显的缺血缺氧。 1.发病机制：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤心肌梗死，血液动力负荷过重、炎症)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。发生发展的基本机制是心脏重塑 (cardiac remodelling) ，由于心脏 老化(presby-cardia) ，心肌细胞的丧失和主动脉 阻抗增加等，常出现代偿性心脏肥大和扩张，这与细胞凋亡、心肌胶原纤维的移行及老龄血管一氧化氮合成减少等因素有关。尤其是呼吸道感染受体阻滞剂，非二氢毗院类钙拮抗剂，某些抗心律失常药 2.临床表现和征： （1）无症状：成年人心衰多有活动后气促，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等典型表现，而在老年人心衰中，即使已处于中度心衰可完全无症状，一旦存在某种诱因，则可发生重度心衰，危及生命。 老年人心衰所常有的非特异性症状①疲乏无力②大汗淋漓③慢性咳嗽④胃肠道症状明显⑤味觉异常:白天尿量减少而夜尿增多是部分患者的首发症状；⑦精神神经症状突出①心浊音界缩小由于老年性或阻塞性肺气肿，叩诊时心界常比实际心脏为小②心尖梅动移位老年人由于脊柱后凸， 胸廓畸形，常使