AMI合并泵功能衰竭的诊治教学课件.pptVIP

AMI合并泵功能衰竭的诊治 北京大学第一医院心内科 洪 涛 心肌梗死 全身性 炎症反应 ↑ 炎症因子 ↑ iNOS ↑ NO ↑ 过氧亚硝酸盐 血管扩张 ↓ SVR 心肌功能障碍 收缩功能 舒张功能 ↓心排出量 ↓每搏排出量 ↓器官灌注 低血压 ↓冠脉灌注压 代偿性血管收缩 ↑LVEDP 肺瘀血 低氧血症 缺血 心肌功能恶化 死亡 心梗后心功能与死亡率的关系 Volpi A, et al. Circulation 1993;88;416-429 AMI患者血流动力学分型 PWP CI Ⅰ型 18 2.2 正常 Ⅱ型 18 2.2 肺瘀血 Ⅲ型 18 2.2 低灌注 Ⅳ型 18 2.2 休克 发病率 发生率7-10%，STEMINSTEMI 合并DM者发生率高1倍 更多患者是就医后才发生，提示有可能医疗干预预防其发生 GUSTO 89%发生于就医后 SHOCK 50%以上发生于就医后第一天 死亡率50%-80% 危险因素 60%是MVD，20%有LM病变 高龄、糖尿病、前壁心梗、有MI史、合并外周血管病/脑血管病、EF↓、心梗面积大 SBP、HR、Killip class 临床特征 低灌注：尿量减少，神志异常，外周血管收缩 肺淤血 CI降低，PCWP升高 补液治疗无效 正性肌力药有反应 体征 紫绀 脉搏细、速 颈静脉充盈 四肢凉 肺部湿啰音 心音遥远 奔马律 尿量减少 辅助检查 ECG 心肌损害标志物 X片 血气 BNP 电解质、血常规、凝血相 血流动力学监测 UCG 预后不良的指标 高龄 女性 肾功能不全 LAD完全闭塞 PCI术中未使用支架和GPI 少尿 肢体凉 感觉障碍（altered sensorium） Initial stabilization 阿司匹林 肝素 除外血容量不足，监测尿量、血压、心率 控制心律失常 吗啡 出入量控制 量入为出 利尿 床旁血滤 利尿减轻心脏前负荷 利尿剂 水电酸碱平衡 维持PWP18-20，BP90/60mmHg 扩血管药降低后负荷 心脏指数 心率 平均动脉压 肺毛压 外周血管阻力 每搏输出量 正性肌力药 首选多巴胺 多巴酚丁胺：扩张血管致血压下降 去甲肾上腺素：持续低血压SBP70mmHg IABP GUSTO 1：住院第一天使用IABP，使死亡率从60%降低至46% SHOCK：死亡率72%降低至50% NRMI-2：院内死亡率由67%降低至49% 低血压、低心排、药物无法稳定的休克：1级推荐 CI 1.2L/min/m2获益明显 应预防性使用IABP的人群 大面积AMI伴高危因素： 70岁 心衰病史 LM或TVD 持续性低血压 Killip 3级 持续性窦速伴SBP120mmHg 氧疗 面罩吸氧 无创呼吸机 气管插管上机：吸入纯氧时血氧饱和度90%，PEEP→SIMV、PSV 再灌注治疗 溶栓：减少休克发生但并不降低已经发生休克者的死亡率 PCI：GUSTO 30天死亡率61%降至43% SHOCK 半年生存率50.3%升至63.1% 1年生存率33.6%升至46.7% 75岁者降低死亡率，≥75岁者升高死亡率 * iNOS: 诱导型一氧化氮合成酶 Peroxynitrite: 过氧亚硝酸盐，由过量NO产生，可破坏线粒体、减少ATP生成 * 由于部分病人在到达医院前死亡，不能诊断泵衰竭，故真实发生率可能更高 * 对这些患者应更精心，看护更严和频繁 * * 利尿：减轻肺瘀血，降低左室充盈压、室壁张力、心肌耗氧量，改善心肌收缩和左室做功，降低冠脉灌注阻力，改善心肌供血状态。减少肺瘀血和肺静脉压的作用在用药15分钟显现，早于利钠利水作用，提示可能是对血管的直接扩张。避免PWP低于18，注意低钾血症，后者加重洋地黄中毒风险 心肌耗氧量与室壁张力有关，后者与左室压力峰值、容量、室壁厚度成比例，扩血管药物用于：利尿效果不好、高血压、二尖瓣反流、室间隔穿孔时。用药时应监测血流动力学状态尤其是血压、肺动脉楔压和心排血量。患者改善依赖于左室后负荷降低、避免过度降压以维持足够冠脉灌注、避免过度降低左室充盈压导致心输出量减少。 硝酸甘油逐渐加量直至：达到治疗目的、SBP=90或较前降低15mmHg * AVP：arginine vasopressor精氨酸血管加压素 * 早期洋地黄无效：缺血心肌对其无反应、正常心肌的收缩力已经被儿茶酚胺充分调动 早期数小时内洋地黄增加心律失常风险尤其是低钾时，静脉快速制剂增加外周和冠脉收缩 因此住院期间洋地黄仅用于房扑房颤及其他治疗无效的心衰患者 * 动脉灌注压45-125mmHg之间，冠脉血流量维持稳定，在灌注压降低或冠脉自身调节能力受损时，IABP可明显增加冠脉血流