硫化氢中毒范例.ppt

硫化氢中毒 张兴国 山东省立医院中毒与职业病科 【性状】 硫化氢（hydrogen sulfide H2S） 为具有特除臭蛋样气味的无色易燃气体。 分子量34.08 气体溶于水生成氢硫酸。 【接触史】 硫化氢中毒多由于生产设备损坏，输送硫化氢管道和阀门漏气，违反操作规程，生产故障，硫化物车间失火等致使硫化氢大量逸出。或由于硫化氢的废气，废液排放不当，及在疏通阴沟、下水道、化粪池，腐败鱼类处理，清理纸浆池，酱菜池等，凡是有机物质的腐败均可生成硫化氢。据世界卫生组织资料，目前接触硫化氢的职业有70多种。 【毒代动力学】 硫化氢主要经呼吸道进入机体，亦可经消化道吸收。吸入的硫化氢很快在上呼吸道被湿润的粘膜所溶解生成氢硫酸，并与钠离子结合成硫酸钠。 进入血液的硫化氢主要分布在脑、肝、肾、心、胰和小肠中。 【中毒机制】 硫化氢是窒息性气体，也是刺激性气体，主要引起细胞内窒息，导致中枢神经系统，肺、心脏及上呼吸道粘膜刺激等多脏器损伤。在不同的浓度下气中毒机制及临床表现也不尽相同。 【中毒机制】 一、在极高浓度760mg-1000mg/m3作用下，直接刺激颈动脉窦，主动脉区化学感受器，立即或数秒内反射性呼吸抑制，或直接作用于呼吸和血管运动中枢，使呼吸麻痹，致电击样“猝死”。 【中毒机制】 二、当浓度在70mg-760mg/m3之间，中毒后以刺激症状和不同程度的呼吸道损伤为主，硫化氢可在眼和呼吸道粘膜溶解，并与水分子结合生成氢硫酸及与钠离子结合生成硫酸钠等， 引起眼角膜、结膜、鼻粘膜、气管粘膜刺激性和腐蚀性炎症、水肿。对肺组织的刺激作用可达终末细支气管，严重者引起肺水肿，ARDS。这可能是由于硫化氢对肺的直接损伤作用，导致肺毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增加；肺泡上皮受损，肺泡壁通透性增强，肺泡和肺间质水肿，通气和弥散功能障碍，组织缺氧。同时自由基的产生也是损伤的机制之一。 【中毒机制】 三、硫化氢是细胞色素氧化酶抑制剂，它进入细胞后与线粒体内的氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，从而阻碍其还原为还原型细胞色素氧化酶(含Fe2+)，抑制了细胞中电子传递和分子氧的利用，引起细胞缺氧，造成内窒息。硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的巯基结合，使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过程加重了组织内缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，受到的损害最严重，是硫化氢中毒的主要靶器官。其次是肺和心脏，肝、肾亦可受损。 【中毒机制】 四、硫化氢对心脏损害的机制，可能是心急缺氧及硫化氢的直接损害心肌作用，可出现多种心血管损伤表现，常见造成弥漫性中毒性心肌病。 【临床表现】 一、中枢神经系统损害 轻者表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、全身乏力，焦虑烦躁。重者出现意识障碍、抽搐、昏迷、大小便失禁，全身肌肉痉挛或强直。 高浓度吸入者可使患者立即或数秒钟呼吸心跳骤停，称“电击样”死亡。 【临床表现】 二、眼部刺激症状 　　眼刺痛、异物感、流泪、畏光、视物模糊、视物时有彩晕，检查可见眼睑痉挛，眼睑浮肿，结膜充血、水肿、出血，角膜浅表侵润及糜烂，甚或角膜点状上皮脱落及混浊。 国外称之谓毒气眼病（gas eye）。 【临床表现】 三、呼吸道刺激症状 　　常见流涕、咽干、咽喉部灼痛，声音嘶哑、咳嗽、咳痰，胸闷、胸痛、发烧、咳血，胸部可闻及干湿性罗音或肺实变体征。X线胸片显示两肺纹理增多，增粗或片状阴影，表现为支气管炎，支气管周围炎或肺炎。严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难、紫绀、烦躁、咳大量白色或粉红色泡沫样痰，甚至可自、口、鼻大量涌出。常伴有发烧，心跳加速及意识障碍，两肺可闻及弥漫性罗音。 【临床表现】 X线胸片，早期可见两肺纹理模糊，有广泛的网状阴影或散在细粒状阴影，肺野透亮度降低，显示间质性肺水肿，随着病情发展，出现肺泡性肺水肿，见大片均匀密度增高阴影，或大小与密度不一和边缘模糊的片状阴影广泛分布于两肺野，少数呈蝴蝶翼状。 　　实验室检查：动脉血氧分压不降，呼吸性或代谢性酸中毒或碱中毒。严重者可并发喉头水肿，皮下和纵隔气肿，ARDS。 【临床表现】 四、心肌损害 以心电图表现异常、心肌酶谱增高和心脏扩大为主。心电图检查可见多导联的T波倒置， ST段呈弓背型提高，以Ⅱ、Ⅲ、avF多见。有时可出现不典型Q波，酷似心肌梗死。 心肌酶谱检查：AST、LDH、CK、CK-MB均有不