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飲食與運動是防止血栓造成心肌梗塞和中風發生的最佳方式
血液凝結是體內自然應對的生化反應,且是在傷口復原過程中必經的部分。但若其凝結機制失序,發生在錯誤的位置,以致於造成疾病或傷害,就變成危險的過程。血液凝結失序是指在不當的環境下致使動脈和靜脈中大量形成血塊。而這些不當的環境可能是先天的 (遺傳或出生時發生的),或是由於以下原因:血凝塊產生因子之濃度提高 (纖維蛋白原、第八因子、凝血原),缺乏天然抗凝血蛋白質 (抗血栓蛋白質、C蛋白、S蛋白),血液濃度提高,纖維蛋白溶解不正常或血管壁內組織不正常的改變皆會引起不正常的凝血。
血栓是一種血凝塊,於血管破裂而形成於血管中並黏於血管壁上。因血球成黏稠塊狀,形成血凝塊並塞住血管之物。當血管壁損傷、血流滯緩及血液高凝狀態時皆會形成血栓。血管壁損傷可啟動外源性凝血途徑 (extrinsic coagulation pathway) 促進血栓形成。長期臥床或久坐不動、由於受傷或感染所導致之血管損傷、靜脈瓣損傷、妊娠期及荷爾蒙 (雌激素或避孕藥)、基因失序、以及一些造成血流淤滯之狀態或血液黏稠,如充血性心臟病或某些特定的腫瘤。
血栓形成是導致心、腦及外周血管病變的關鍵環節,是癱瘓猝死的直接原因。當內部血栓鬆解斷裂成碎片隨著血流經由循環系統而進入重要的血管並阻塞血流和阻止血流進入重要核心器官,會造成如心臟病發作、中風、手足癱瘓或肺栓塞等重大傷害。
一、深層靜脈血栓 (Deep vein thrombosis):
血栓產生於腿部、骨盆或手臂之深層靜脈中。深層靜脈血栓可能經由血流移動至肺,而形成造成生命威脅的肺栓塞 (pulmonary embolism)。大約25 %病例中,深層靜脈血栓會損壞栓塞處之靜脈並長期伴隨許多栓塞前症狀 (postthrombotic syndrome),如疼痛、水腫、色變和腫脹處之腿痛等症狀。
二、肺栓塞 (Pulmonary embolism):
肺栓塞是指流入肺部之動脈血流突然被封鎖。引起肺栓塞最主要的原因是腿部深層靜脈血凝塊,凝塊碎裂後,隨著血流流動至肺,阻斷進入肺之血流;少部分原因可能是由腫瘤、羊水或動脈管中的脂肪所引發。當肺動脈阻塞,通常會有血中含氧量下降及肺部血壓提高的狀況。
肺栓塞血塊過大時,症狀出現後之三十分鐘內急性發作,引發猝死。小血塊則會引起對心臟及肺之長期損害。肺栓塞是住院患者死因的第三名,在美國每年至少有65萬的死亡人數。
三、洞穴狀靜脈竇栓塞 (Cavernous sinus thrombosis):
血栓位於洞穴狀靜脈竇中。洞穴狀靜脈竇位處靜脈血的大通道,其與由楔狀骨 (sphenoid bone) 和頭蓋骨之顳骨 (temporal bone) 所組成的洞穴相鄰。由於洞穴狀靜脈竇之所在位置及竇中內容物使其具有特殊的重要性,其中包括第三頭蓋骨之動眼神經 (oculomotor),第四頭蓋骨之滑車神經 (trochlear),第五頭蓋骨之三叉神經的第一部分 (視覺神經) 及第二部分 (顎骨神經),以及第六頭蓋骨之外展神經 (abducens)。洞穴狀靜脈竇栓塞會造成眼皮及眼結膜腫脹及頭蓋骨神經癱瘓。
四、中風 (Stroke):
血流輸送至腦的途徑被阻斷,即為眾所皆知的中風。所引發之結果通常都非常劇烈,例如:行動控制、知覺、語言能力失序或其他心智、身體機能上的損害以及意識的喪失。這些失序現象皆有潛力引發生命威脅。中風主要分為缺血性中風與出血性中風兩種:
A.缺血性中風 (ischemic strokes) 約佔中風人數的四分之三,主要是由於含氧血送入腦部的途徑遭到阻斷。阻斷原因可能是血管中之血栓 (thrombus) 或是經由血流帶入之栓塞物 (embolus) 所引起。此型的中風通常會有短暫的缺血性發作 (transient ischemicattacks, TIAs),突然產生身體虛弱、無法說話或頭暈。短暫的缺血性發作一般會持續15分鐘或更短的時間,由於這個徵兆可能引發急迫性的中風,需認真看待並尋求醫師之協助。
B.出血性中風 (hemorrhagic stroke),或稱腦溢血。腦溢血約佔所有中風人數之10-15 %,其死亡率高於腦梗塞。其成因為腦動脈瘤破裂或腦血管發炎導致之血液滲漏。腦溢血時會產生撕裂般地頭痛,有時就此喪失知覺。腦溢血與缺血性中風相較下,大量出血性中風的致死率高達80 %,較少量的腦出血死亡率約為 50 %。
中風的主要危險因子 : 是高血壓、心臟病、高血脂、缺乏運動、肥胖、刺激性藥物之濫用、嗜煙、嗜酒、避孕藥及壓力。中風的好發年齡超過六十歲,男性的發生機率高於女性,而非洲裔美國人可能因為是高血壓之高發生族群,而有較白種人高的發生機率。年輕人較易患有出血性中風,而老年人通常是由於栓塞所引發之缺血性中風。中風在美國為
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