糖尿病急性并发症38854课件.pptVIP

急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒(DKA) 2.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA） 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱， 水、电解质和酸碱平衡失调， 以高血糖、高血酮为主要临床表现 “双激素病” 胰岛素分泌不足， 高血糖不能刺激胰岛素分泌 对抗胰岛素的升糖激素 高血糖不能抑制升糖激素分泌 诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 病理生理 一、酮体 乙酰乙酸 强有机酸 β－羟丁酸 还原产物，强有机酸，70％ 丙酮 脱羧产物 中性，最少， 可从呼吸道排出－烂苹果气味 酮体产生的机理 脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径 乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合， 形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环 如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍 二、酸中毒 有机酸 酮酸、乳酸 无机酸 硫酸、磷酸 脱水、休克－机体排酸障碍 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 三、脱水 血糖、血酮升高，血渗透压升高 －细胞内脱水 渗透性利尿－经肾失水 呼吸深快－经肺失水 厌食、恶心、呕吐、腹泻－经消化道 水摄入减少、丢失过多 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 血钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。 补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷－ 细胞分解代谢 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少， 血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降， 血红蛋白与氧的亲和力下降 临床表现 糖尿病症状加重 烦渴、多饮、多尿、乏力 胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变 呼吸深快、烂苹果味 脱水休克 皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 神志改变 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿 尿酮主要测定乙酰乙酸 酮症消退时，β－羟丁酸转变为乙酰乙酸 酮体下降而测定假性增高 缺氧时，乙酰乙酸转变为β－羟丁酸 酮体增多而测定假性下降 二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强 诊断和鉴别诊断 　对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人， 应考虑DKA 　DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷等鉴别 糖尿病酮症酸中毒的诊断要点 糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或出于应激状态者 有酮症酸中毒的症状及临床表现者 血糖中度升高，血渗透压正常或稍高 尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高 酸中毒 防治 一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）输液 失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降4～6mmol/L/h 血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，2～4：1 开始进食后，皮下注射胰岛素 若血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U （三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增