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胰岛素的应用 及血糖监测 山西医科大学第一医院 内分泌科 董进教授 胰岛素的结构 胰岛素是由51个氨基酸组成的双链多肽激素 分子量为5734道尔顿 A链:21氨基酸;B链:30氨基酸 酸性,等电点为5.3 不同物种的胰岛素,氨基酸序列组成不同 胰岛素的生物活性 胰岛素是一种合成激素 促进: ◇葡萄糖氧化,葡萄糖代谢,降低血糖 ◇氨基酸、脂肪酸、k+ Mg++ 进入细胞 ◇肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成 抑制 ◇糖原分解 ◇ 糖异生 ◇脂肪和蛋白质分解 ◇ 酮体产生 胰岛素的分泌 通过细胞胞泌作用,释放入血液 基础分泌量:24U,进餐刺激:24U Ca++增加微管微丝活动,加速β细胞颗粒的移动 β细胞的胰岛素分泌功能是被葡萄糖传感器调控的 影响胰岛素释放的因素Ⅰ 营养物 ◇ 葡萄糖有效刺激阈浓度:4mmol/L(72mg/dl) 最佳反映浓度:5.5~17mmol/L(100~300mg/dl) ◇ 氨基酸能增强葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用 神经系统 ◇ 植物神经系统:交感神经兴奋,升糖激素释放增大,血糖升高;副交感神经(迷走神经)兴奋时,如餐后血糖升高刺激迷走神经可引起胰岛素分泌增大,血糖下降 ◇ 中枢神经 ◇ 神经肽 影响胰岛素释放的因素Ⅱ 内分泌因素 ◇胰岛激素:胰升血糖素、生长抑素 ◇胃肠激素:胰泌素、胆囊收缩素、胃泌素、抑胃肽 ◇其它升糖激素:生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺等 药物:如离子通道活性剂 ◇钾离子通道激动剂:如多种降压药、常压定、利尿剂 ◇钾离子通道阻滞剂:如磺脲药 ◇钙离子通道激动剂 ◇钙离子通道阻滞剂:如硝苯吡啶、尼群地平、尼莫地平等 影响胰岛素释放的因素Ⅲ 其它: ◇饥饿:糖代谢减慢,胰岛素分泌减少 ◇运动:使外周组织对胰岛素的敏感性增强,胰岛素分泌减少 ◇年龄:衰老使胰岛β细胞葡萄糖的反应性下降、胰岛素快速反应迟钝 结合 胰岛素不与血浆蛋白结合,但同胰岛素抵抗结合,这种结合使血浆胰岛素的作用时间延长 半衰期 4~5分钟 清除 主要在肝脏和肾脏清除,流经肝脏的胰岛素约40%倍提取并别分解代谢.肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清除率比约为6:3:2 胰岛素分泌与代谢 基础分泌:24单位/天 餐后分泌:24-26单位/天 低血糖时(血糖〈30mg/dl):停止分泌 内源胰岛素先进入肝脏 ,50%-60%在肝脏代谢; 门脉血胰岛素是外周动脉的2-3倍,静脉的3-4倍, 半衰期:内源胰岛素5分钟, 静脉注射外源胰岛素20分钟 C肽:5%在肝脏代谢 C肽半衰期:11.1分钟 C肽外周血浓度是胰岛素的5倍 一.为什么要进行自我监测? 糖尿病监测是控制糖尿病五驾马车中的 一个重要组成部分。 根据当代最具代表性的美国研究1型糖尿 病DCCT和英国研究2型糖尿病UKPDS报告: 严格控制血糖达到正常水平,能有效地减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展。 二. 自我监测的项目? 家庭:尿糖 尿酮体 血糖 医院:血糖 糖化血红蛋白 糖化血清蛋白 血脂血酮体 肝肾功能 尿微量白蛋白等 1) 高血糖的原因: a. 胰岛功能障碍或胰岛素分泌缺陷 (胰岛素绝对不足) b. 胰岛素受体或受体后缺陷---胰岛素抵抗 ---不能使葡萄糖进入细胞内---糖摄取及 利用能力下降---高血糖(胰岛素相对不足) Testing Smart – 推出背景 在有关糖尿病管理方面, 病人和医护人员间存在着脱节 医护人员常告诉病人进行血糖监测 但是病人不知道什么时候测试血糖, 应该测试多少次,得到血糖测试结果后可以做些什么 这使病人产生挫败感, 测试频率达不到要求 Testing Smart – 推出背景 把血糖测试结果作为有价值的糖尿病管理工具,可以增加监测频率 如果病人知道血糖监测可以使他们每天感觉良好, 病人会更加愿意监测 如果医护人员看到增加血糖监测的临床需求,他们会更加愿意推荐增加监测频率 Testing Smart – 目的 通过恰当的血糖监测加强糖尿病管理 让医护人员和病人了解‘Test Smart
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