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Jan.23,2002 糖尿病的胰岛素治疗 糖尿病诊断标准(1999 WHO) 1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或 2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或 3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl) （儿童的糖尿病诊断标准与成人一致) 糖调节受损（IGR）有两种状态： 空腹血糖受损（Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT，原称糖耐量减退或糖耐量低减)。 IFG及IGT可单独或合并存在。 IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病诊断标准（静脉血浆糖值） 根据血浆葡萄糖水平的DM诊断 静脉血浆葡萄糖水平(mmol/L) 糖尿病 空腹 ≥7.0(126) 和/或 葡萄糖负荷后2小时/随机 ≥11.1(200) 糖耐量减低(IGT) 空腹(如果测定) ＜7.0 葡萄糖负荷后2小时 7.8—11.0(140—199) 空腹血糖受损(IFG) 空腹 5.6—6.9(100—125) 2小时(如果测定) ＜7.8(140) *随机血浆葡萄糖水平不能用以诊断IFG或IGT *毛细血管血浆葡萄糖相应值仅2小时血糖值不同:糖尿病,2小时≥12.2mmol/L(220mg/dl);IGT,2小时≥8.9mmol/L(160mg/dl)且12.2mmol/L(220mg/dl). 胰岛素分泌 与血糖的关系 胰岛素分泌和代谢 基础状态: 血糖 3.9-6.1mmol/L (70-110mg/dl) 胰岛素分泌 1u/1h 高血糖时: 胰岛素分泌 5u/1h 低血糖时:血糖＜1.7mmol/L(30mg/dl ) 胰岛素停止分泌 UKPDS: 2型糖尿病单一药物疗效 单用格列苯脲、氯磺丙脲、胰岛素、二甲双胍 HbA1c控制在 8% 以下病例 3年 半数 6年 35-38% 9年 16-21% 结论： 单一药物治疗效差，逐年减退。早期联合治疗对强化血糖控制、延缓胰岛细胞功能衰竭至关重要 　　　胰岛素治疗的必要性 胰岛素分泌不足是2型糖尿病的主要病理生理缺陷之一 UKPDS显示2型糖尿病患者的B细胞功能进行性下降 PIMA印第安人研究显示B细胞分泌缺陷出现与胰岛素抵抗在IGT和糖尿病进展阶段都发挥重要作用 双曲线定律揭示在糖尿病发病前期已经存在B细胞代偿能力的不足 　 早期使用胰岛素的益处 2型糖尿病患者中逐渐看到胰岛素治疗的降糖以外的益处 改善高糖毒性、脂毒性 克服胰岛素抵抗 B细胞保护（休息、抗凋亡） 胰岛素治疗的方法 胰岛素补充治疗 补充治疗：以口服降糖药为基础，联合胰岛素治疗 补充治疗的适应症：口服药物治疗下白天血糖控制欠佳，而空腹血糖过高的患者 补充治疗的方法： 睡前或早餐前 睡前和早餐前 在2型糖尿病治疗中使用睡前中效胰岛素的理论依据 ● 能减少夜间肝糖原的产生和降低空腹血糖 ● 中效胰岛素的最大活性是在睡前用药后的8小 时，正好抵消在6:00-9:00之间逐渐增加的胰 岛素抵抗（黎明现象） ●最低的血糖水平常出现在病人醒来时（7AM），易于自我监测血糖，避免出现低血糖(Somogyi) ● 操作简单、依从性好 二、糖尿病的胰岛素替代治疗 胰岛素补充治疗 替代治疗 替代治疗的指证： 内生胰岛功能极差状态或口服药治疗有禁忌症； 补充治疗胰岛素用量接近生理剂量时，应改成替代治疗。 先停口服药 INS 替代治疗 INS替代后，日剂量需求大（IR 状态）再联合口服药治疗：如增敏剂，α—糖苷酶抑制剂（INS促分泌剂无效） 胰岛素替代治疗的要求 一、符合生理分泌模式 40-48 单位 /日（基础＋餐前大剂量） 基础：1u / h, 约24u/day (无IR 状态)