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角膜病 角膜的解剖 角膜是眼球壁最外层纤维膜的前1/6部分,具有透明、无血管和感觉神经丰富的特点 角膜前面略呈横椭圆型 横径:11.5mm-12mm 垂直径:10.5mm-11mm 角膜厚度 角膜中央最薄,平均为0.5-0.57mm,周边为1mm 角膜的神经 角膜的感觉神经十分丰富,主要由三叉神经的眼支经睫状神经达角膜,神经呈从状分布于角膜各层,角膜为全身最敏感的组织之一,角膜的痛触觉在角膜中央最为敏感,并受年龄、药物、眼内压和疾病等影响 角膜的血管 角膜本身无血管,其营养主要来自角膜缘血管网,房水及泪液,代谢所需氧约80%来自空气,15%来自角膜缘血管网,5%来自房水 角膜的组织学结构 角膜的结构:5层 上皮层:6-8层非角化鳞状上皮细胞组成 前弹力层:不可再生 基质层:瘢痕修复 后弹力层:可再生 内皮层:内皮细胞密度:出生时:4000个/mm2,成人约2500个/mm2 完整的角膜上皮细胞和泪膜、基 质层胶原纤维束的规则排列、角 膜无血管以及“脱水状态”共同维 持角膜透明性 角膜病的种类:炎症、外伤、先天性异常、变性、营养不良、角膜肿瘤等。 角膜炎症 感染性角膜炎 细菌性角膜炎 病毒性角膜炎 真菌性角膜炎 棘阿米巴角膜炎 免疫性角膜炎 蚕食性角膜溃疡 其他角膜炎 神经麻痹性角膜炎 暴露性角膜炎 角膜软化症 角膜炎总论 病因: 感染源性:细菌、病毒、真菌、棘阿米巴等; 内源性:自身免疫性全身病、维生素A缺乏; 局部蔓延:临近组织的炎症。 分类: 按病因:感染性(细菌性、病毒性、真菌性、棘阿米巴性);免疫性;神经麻痹性及暴露性 病理 临床表现: 眼红、眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降 睫状充血、角膜浸润及角膜溃疡(荧光素染色) 分泌物增多,房水闪辉,前方积脓 诊断:临床诊断;实验室诊断(刮片) 治疗原则:积极控制感染,减轻炎症反应,促进溃疡愈合,减少瘢痕形成。 细菌性角膜炎(bacterial keratitis) 病因:致病菌铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌及链球菌;外伤多为诱因;一些眼病和全身病。 临床表现: G+菌:角膜出现圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶,伴边界明显的灰白色基质浸润。葡萄球菌:严重的基质脓肿和角膜穿孔;肺炎球菌(匐行性角膜溃疡):匍行性边缘和较深的角膜基质溃疡。 G-菌:多表现为快速发展的角膜液化性坏死,绿脓杆菌性具有特征性。 奈瑟菌属:来势凶猛,眼睑、结膜水肿。脓性分 泌物,角膜基质浸润、上皮溃疡。 革兰阴性菌性(绿脓杆菌)角膜溃疡 细菌性角膜炎的治疗 抗生素 眼液:妥布霉素、氧氟沙星、头孢霉素 广谱抗生素或联合用药 频繁点眼 根据细菌学检查及药敏实验调整抗生素 眼膏 结膜下注射 静脉点滴 其他药物治疗 睫状体麻痹剂(并发虹膜睫状体炎时) 1%阿托品眼药水或眼膏散瞳 胶原酶抑制剂 依地酸钠、半胱胺酸、四环素 皮质类固醇药 减少疤痕形成,上皮缺损禁用(绿脓杆菌感染禁用) 手术治疗 角膜清创术 角膜移植 单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis) 病原学及发病机制: 原发感染:Ⅰ型HSV:侵犯眼部、口唇; Ⅱ型HSV:侵犯生殖器偶侵犯眼部。 病毒潜伏三叉神经节、角膜组织 复发感染 免疫力降低 、感冒发热 应用皮质类固醇、免疫抑制剂 临床表现: 原发单纯疱疹病毒感染 急性滤泡性结膜炎 点状或树枝状角膜炎 复发单纯疱疹病毒感染 树枝状和地图状角膜炎 角膜基质炎和葡萄膜炎
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