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第十一章 泌尿系统疾病 下 (五)慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎(chronic甜omerulonel：，hritis)为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎(chronicscleI’OSl‘ng—omenllonephl’itis)。 病因和发病机制 慢性肾小球肾炎由不同类型的肾炎发展形成，链球菌感染后性肾炎的儿童患者中约有1％～2％的病例发展为慢性肾炎，成人患者转为慢性肾炎的比例较高。急进性肾小球肾炎患者度过急性期后绝大部分转为慢性肾炎。膜性肾小球病、膜增生性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化和IgA肾病均可发展为慢性肾炎。有相当数量的慢性肾炎病人发病隐匿，没有明确的急性或其他类型。肾炎的病史，发现时已进入慢性阶段。不同原因引起的肾小球损伤最终均引起肾小球玻璃样变、硬化和纤维化。 病理变化 肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状(图11—20)。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。 组织学改变：早期肾小球分别具有相应类型。肾炎的改变。随病变进展，肾小球内PAs染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球发生玻璃样变和硬化(图11—21)。由于肾炎引起的高血压，肾内细、小动脉发生玻璃样变和内膜增厚．管腔狭窄。由于部分肾小球玻璃样变和硬化．毛细血管球血流量减少，病变肾单位的其他部位也发生缺血性损伤。肾小管萎缩或消失，间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。间质纤维化使肾小球相互靠拢。不同肾单位的病变程度常有差异，病变轻的。肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张．腔内可出现各种管型。 临床病理联系部分病人有其他类型肾炎的病史。部分患者起病隐匿。早期可有食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状。有的病人则表现为蛋白尿、高血压或氮质血症，亦有表现为水肿者。晚期病人主要症状为慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 多尿、夜尿和低比重尿主要由于大量肾单位结构破坏，功能丧失所致。血液流经残留肾单位时速度加快，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能降低。高血压主要由于肾小球硬化和严重缺血，肾素分泌增多。高血压导致细、小动脉硬化，肾缺血加重，使血压持续增高。贫血主要由肾组织破坏，促红细胞生成素分泌减少引起。此外．体内代谢产物堆积对骨髓造血功能具有抑制作用。大量肾单位受损使代谢产物不能及时排出．水、电解质和酸碱平衡失调，导致氮质血症和尿毒症。慢性肾炎晚期的病人常出现尿毒症的病理改变，如心外膜炎和胃肠炎等。长期高血压可导致左心室壁肥厚。 慢性肾小球肾炎病程进展的速度差异很大，但预后均很差。如不能及时进行血液透析或肾移植。病人最终多因尿毒症或由高血压引起的心力衰竭或脑出血而死亡。 附：常见原发性肾小球病特点小结(表11—4) 表11—4总结了常见原发性肾小球病的特点。肾小球疾病的病理诊断和鉴别诊断必须结合病史、临床表现、实验室检查和病理学检查进行全面分析。 第二节 肾小管一间质性肾炎 肾小管一间质性肾炎(tubulointerstitial nephricis)为一组累及。肾小管和肾间质的炎性疾病。慢性肾小管一间质性病变可为肾小球病变、血管性病变、多囊肾和代谢性疾病进展的结果。原发性肾小管一间质性损伤主要由细菌等生物病原体感染和药物、重金属等中毒引起。 肾小管一间质性肾炎分为急性和慢性两类。急性肾小管一间质性肾炎主要表现为间质水肿、间质和肾小管内中性粒细胞等炎细胞浸润，常伴有局灶性肾小管坏死。慢性间质性肾炎表现为淋巴细胞、单核细胞浸润，肾间质纤维化和肾小管萎缩。 本节主要讨论肾盂肾炎和药物引起的肾小管一间质性肾炎。 一、肾盂肾炎 肾盂肾炎(pyelonephritis)分为急性和慢性两类，是肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是肾脏最常见的疾病之一。急性肾盂肾炎通常由细菌感染引起，多与尿路感染有关。细菌感染在慢性肾盂。肾炎的发病中起重要作用，但膀胱输尿管反流(vesicoureteral reⅡux)和尿路阻塞等因素也和发病有关。 ‘ 病因和发病机制 尿路感染主要由大肠杆菌等革兰阴性杆菌引起。其他细菌和真菌也可致病。大部分尿路感染的病原体为肠道菌属，属内源性感染。 细菌可通过两条途径累及肾脏： 1．血源性(下行性)感染(}3erTlatoge r‘lOtJs 0r descendirlg irlfectiorl) 发生败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留，引起炎症。病变多累及双侧肾脏