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河北医科大学,生理学,生理课272829
P224
尿的浓缩和稀释：
一、现象肯定：
㈠肾可以浓缩和稀释尿（与血浆相比）。
㈡肾髓质越厚浓缩能力越强
㈢肾髓质存在高渗梯度。
二、机制不清：
㈠?高渗梯度的形成机制：符合逆流倍增学说
⒈外髓：髓袢升支粗段NaCl的主动重吸收
⒉内髓：尿素和NaCl的重吸收
㈡高渗梯度的维持：1、符合逆流交换学说2、是直小血管的作用
以上是考试需求的。
清除率：两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某一种物质完全清除，这个被完全清除了某种物质的血浆毫升数称为清除率。
尿的排放：
尿量：1.正常值：1～2L/day
2.异常：①多尿＞2.5L/day ②少尿100～500mL/day ③无尿＜100mL/day
排尿异常：骶髓受损→尿潴留
腰段脊髓受损→尿失禁（只能正推，不能反推）
P229 尿生成的调节
渗透性利尿：近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分多余的水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。由于水的重吸收是伴随NaCl的被动吸收过程，所以导致水的重吸收减少，结果使尿量增加、Nacl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。
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一、肾内自身调节
㈠?小管液溶质浓度：
小管液溶质浓度↑，渗透压↑，水的重吸收↓，尿↑。
此现象称为渗透性利尿。
如：⑴糖尿病人尿多，为什么？
⑵静脉注射20%甘露醇，尿量如何变化，为什么？
㈡球-管平衡：
1.?定义：近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%～70%。
2.机制：肾血流不改变时，肾小球滤过率↑→第二套毛细血管的毛细血管压↓和血浆胶体渗透压↑[按有效滤过压=（毛细血管压＋组织液胶体渗透压)－(组织液静水压＋血浆胶体渗透压),有效滤过压↓]→组织液回流↑→重吸收↑
3.意义：使终尿的排出量不会因肾小球滤过率改变出现较大波动。
二、神经和体液调节
（一）?肾交感神经：肾交感神经活动↑→滤过↓,重吸收↑→尿↓
（二）血管升压素（VP，抗利尿激素ADH ）：
1．合成、释放部位?：下丘脑视上核和室旁核、神经垂体
2．生理作用：⑴抗利尿（生理剂量）：主要使远曲小管、集合管对H2O的通透性↑ H2O重吸收↑
⑵缩血管（大剂量），升血压
3.ADH分泌释放的调节：
⑴?血浆晶体渗透压改变：最重要、最敏感。
①大量饮清水→血浆被稀释→血浆晶体渗透压↓ →对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH↓→远曲小管、集合管对水的通透性↓→水的重吸收↓→尿↑（尿稀释）此现象称:水利尿
②大量出汗或吃干食或剧烈呕吐或剧烈腹泻尿的变化？
大量出汗→血浆被浓缩→血浆晶体渗透压↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↑→ ADH↑→远曲小管、集合管对水的通透性↑→水的重吸收↑→尿↓（尿浓缩）
⑵循环血量(血容量)：
①循环血量↑→通过（左心房和胸腔内大V处的）容量感受器使ADH↓→远曲小管、集合管对水的通透性↓→水的重吸收↓→尿↑（尿稀释）
②循环血量↓→通过（左心房和胸腔内大V处的）容量感受器使ADH↑与①相反
⑶A压的变化：
①A压↑→通过压力感受器使ADH↓→远曲小管、集合管对水的通透性↓→水的重吸收↓→尿多
②A压↓→通过压力感受器使ADH↑→远曲小管、集合管对水的通透性↑→水的重吸收↑→尿少
⑷其他：
①昼夜节律：夜ADH ↑ → 水的重吸收↑ →尿少
②恶心、疼痛、应激、ANGⅡ、低血糖、尼古丁、吗啡→ADH↑→水的重吸收↑→尿少
③乙醇、弱冷→ADH↓→水的重吸收↓→尿多
（三）醛固酮：
1.概述：
⑴来 源：“肾上皮球”
⑵?作用：保Na+、 排K+、保水
促远曲小管、集合管重吸收Na+、排K+和重吸收水。
⑶作用机制：基因表达的学说
2．醛固酮分泌的调节：
⑴血Na+/血K+浓度：血Na+ ↓↓或血K+↑→直接刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮↑→保Na+↑排K+↑保水↑→尿↓
⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
RAAS： ②血管紧张素Ⅱ的作用：
③应用：大失血时尿量的变化及机制？答：除滤过、ADH等因素外， RAAS起如下作用：
(四)心房钠尿肽（ANP）
1. 产生部位：心房肌
2.作用：利尿，利钠（促肾脏排出Na+、H2O）
3. ANP分泌的调节：
⑴血量↑→对心房的刺激↑ → ANP ↑ →利尿，利钠↑，肾小球滤过率↑ →尿↑
⑵血量↓→对心房的刺激↓ → ANP ↓ →利尿，利钠↓，肾小球滤过率↓ →尿↓
4.应用：大失血时尿量的变化及机
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