肺血栓栓塞症[PTE].pptVIP

肺血栓栓塞症（PTE） Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 引起肺栓塞的原因有多种，如血栓、骨髓、脂肪、空气、羊水、肿瘤、微生物等栓塞，其中PTE是常见，危害较大及致死性原因。 原因 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 发生率：PTE在心脏血管疾病中居第3位，多而少见，误诊率60～70%以上。 好发部位：大多数血栓子来源于下肢静脉，其次来源于腔静脉和右心室。在尸检材料中可见急性早期、单纯PTE，在中、晚期PTE中肺动脉血栓在原有血栓基础上继发了新鲜血栓的形成，尸检中发现在右下肺支动脉血栓最多，多发性血栓占多数，往往右肺多于左肺，下叶多于上叶。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 肺动脉PTE血栓的病理进展性变化： 　　（1）头几小时（血栓着陆肺A内膜后）发生退缩变小，全身及滋养血管扩张，血流有一部分被允许通过，血流冲击血栓中疏松部分，加上自体自溶作用，小血栓在2－3W自溶消失，血栓如不溶解，待12小时后会有纤维素覆盖表面，待24小时有内皮细胞开始覆盖，局部A中膜水肿，中性粒细胞浸润，新生毛细血管增生，中性粒C↓、淋巴C↑，有含铁血黄素吞噬C、单核C、浆C浸润。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 2－3W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁 粘连血栓有纤维肉芽组织，新生小血管使血 栓机化再通。 肺A血栓阻塞对病人的影响： ①小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循环储 备力，代偿能力大，不影响肺循环，病人无 不适反应。 ②大的PTE可导致死亡。 ③发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情 ④慢性栓赛性肺A高压，临床类似于原发肺A 高压，做病理检查才能明确诊断（循环科） Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. PTE的病理生理学： PTE时由于血栓阻塞肺A和神经体液因素的影响，出现肺A高压，通气血流比例失调，出现右心功能不全，体循环淤血，低血压或休克，严重低氧血症，可出现肺萎陷，肺不张，肺梗死。PTE的病理生理变化严重程度不仅受栓塞的影响，同时受到神经体液因素反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. PTE对循环功能的影响： 栓子阻塞肺动脉后，受机械阻塞神经反射和体液因素引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. ①机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响因素，只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显著肺动脉高压，在没有心肺基础疾病时，肺动脉压增高与阻塞面积呈正比，但机械阻塞的程度有时与血流动力学的改变不一致，在手术中钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压，但当只有25%肺动脉阻塞时，可出现严重血流动力学改变，甚至休克， Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. ②原因是血栓栓子中含纤维蛋白和血小板，其之间的相互作用使血小板活化，释放血管活性物质，血栓素A2和5－羟色胺等多种