痛风结节的影像表现解剖.ppt

概述 痛风是尿酸代谢障碍性疾患，以体液、血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内，引起反复发作的急性或慢性关节炎为特征。本病约占全身关节炎的3%-5%。 病因 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。 痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。 1.原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。 2.继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病Ⅰ型等。某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛，此外，酗酒、铅中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。 病理 尿酸盐结晶沉积于关节的软骨、滑囊、关节周围的韧带、腱鞘以及皮下组织、肾和心瓣膜等组织中，形成痛风结节，是痛风的主要病理基础。 由于尿酸盐的机械性及化学性刺激，而造成其周围组织坏死及炎症性反应，同时合并肉芽组织形成及异物巨细胞的出现。坏死组织和尿酸盐共同形成结节的中心，连同其周围的异物反应，轻度炎症反应和纤维改变而形成整个结节。 构成关节的软骨、胶原、骨组织皆宜受累，尿酸盐可沉着于滑膜、由此又可进入滑液，由于炎症刺激，而有血管翳形成于肉芽组织上，当这些改变扩展，波及到关节软骨下骨部时，骨组织即被尿酸盐所代替而出现骨破坏，痛风结节不仅可出现在滑膜，关节软骨及骨，也可出现关节囊。韧带、软骨下方的骨髓，甚至可见于肌肉内，当关节广泛受累时，关节腔将被纤维性血管翳所充填，后来，这些血管翳可骨化或钙化，而导致关节强直。 X线表现 早期：发病关节轻微软组织肿胀，其内可见梭形密度增高阴影，皮下脂肪线模糊不清，骨关节边缘轻度增生，局限性或普遍性骨质稀疏。 中期：病变关节软组织肿胀，其内可见椭圆形密度增高阴影，骨质呈穿凿样缺损，缺损大小约1mm~3mm左右，常呈偏心性，可伴有骨质局限性稀疏。 晚期：软组织肿胀更为明显，其内可见密度增高痛风结节，骨质缺损可为偏心性或中央性，缺损大小3mm~12mm不等，缺损边缘可见硬化边，同时伴有骨膨胀，穿凿样偏心性骨质缺损，可引起关节边缘致密硬化，关节间隙变窄，受累关节软组织周围有时可见钙化点或痛风石沉积。 痛风性关节炎 鉴别诊断 1.类风湿性关节炎：好发于近侧指间及腕关节，关节周围软组织呈对称性梭形肿胀，有明显广泛的骨质疏松，类风湿因子阳性。 2.假痛风性关节炎：好发于周身大关节，以膝关节多见，对称性关节软骨线状钙化或关节旁钙化，关节液含有焦磷酸钙。 3.此外还需要与退行性骨关节病。牛皮癣性关节炎、色素沉着绒毛结节滑膜炎、骨关节结核等鉴别。 类风湿性关节炎 双膝关节类风湿性关节炎 治疗 及时控制痛风关节炎急性发作和降低血尿酸水平，以预防尿酸盐沉积、关节破坏即肾损害。 药物治疗主要包括非甾体类抗炎药物、秋水仙碱、糖皮质激素。 饮食控制，低嘌呤食物饮食。 患者，项XX 男 66岁 右手中指肿胀、疼痛2年 SPAIR T1WI T1WI T2WI PDW SPAIR PDW SPAIR SPAIR 病理：痛风结节 痛风 赤峰学院附属医院放射科 赵广玲 发病率 高尿酸血症：欧美2%-18% 痛风：欧美国家痛风发病率较高，约占总人口数的0.2%-1.7% 我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区。 其中男性占95%，初发年龄40岁以后 国内报道，17.2%的痛风年龄小于40岁 临床表现 无症状性高尿酸血症 急性痛风性关节炎 间歇期痛风 慢性痛风石 无症状性高尿酸血症 血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。 男性237.9-356.9umol/l（4-6mg/dl） 女性178.4-297.4umol/l（3-5mg/dl） 血尿酸大于等于390umol/l为高尿酸血症。 病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石等临床表现，即标志着无症状性高尿酸血症的终止。 急性痛风性关节炎 夜间发作的急性单关节炎 诱发因素有饱餐、饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。 典型的表现是凌晨痛醒，疼痛进行性加重，如刀割样，于24-48h达到