外科休克(8年制)解剖.ppt

外科休克（surgical shock） 南京医科大学第一附属医院神经外科 鲁艾林 第一节 概 述 （introduction） 一、病理生理（pathophysiology） ㈠微循环的变化 ★微循环血量占总循环 血量的20%。 ★微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所， 其变化在休克的产生、 发展过程中起重要作 用。 1. 微循环收缩期 ★休克早期针对循环容量降低、血压下降的代偿调节：①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环稳定。②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。 ★毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（只出不进），使血容量得到部分补偿。但组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。 2. 微循环扩张期 ★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。 ★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，于是进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，休克进入抑制期。 ★此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 3. 微循环衰竭期 ★病情继续发展进入不可逆性休克。 ★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（DIC）。 ★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。 （二）代谢变化 休克时的代谢变化非常明显，主要反映在能量代谢异常、发生代谢性酸中毒及各种膜的屏障功能受损。 1.能量代谢异常 组织灌注不足和细胞缺氧时，体内主要通过无氧糖酵解来获得能量，但比有氧代谢获得的能量少得多。 随着无氧糖酵解的加重，乳酸增加，丙酮酸下降，乳酸 / 丙酮酸（L / P）比值升高。 2.代谢性酸中毒 因微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。 重度酸中毒（pH7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 3.各种膜的屏障功能受损 ⑴细胞膜受损后除通透性增加外，还致膜上离子泵的功能障碍如Na+_K+泵和钙泵，导致血钠降低和血钾升高。大量钙进入细胞内除激活溶酶体外，还使线粒体内钙离子升高，损害线粒体功能。 ⑵溶酶体膜破裂后，释放的水解酶可致细胞自溶和组织损伤，还有心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。 ⑶线粒体膜破裂使依赖二磷酸腺苷（ADP）的细胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，对细胞代谢及功能有严重影响。 （三）内脏器官的继发性损害 脏器的原发性疾病及休克后的代谢变化，常引起多脏器的功能受损。 1.肺 ★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，前者因血管通透性增加致肺间质水肿，后者因肺泡萎陷致局限性肺不张。 ★在灌流不足的情况下，通气良好的肺泡难以获得良好的气体交换，出现“死腔通气”。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新，产生“肺内分流”。这些变化使缺氧状态进一步加重，临床上表现为进行性的呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。 ★ ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。 2.肾 ★因血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。 ★休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。 每日尿量＜400ml为少尿，每日尿量＜100ml为无尿。 3.心 ★冠状动脉血流减少，心肌微循环内血栓形成，可致心肌的局灶性坏死。 ★心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。 4.脑 ★因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。 ★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。 5.胃肠道 ★休克时由于血液的重新分布，以保证心、脑等重要脏器的灌注，致使胃肠道粘膜缺血、缺氧而糜烂、出血。 ★因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内