骨质疏松症-10幻灯片.pptVIP

骨质疏松症 骨的结构和组成成份 骨的数量：人体共有206块骨。 骨的组成：由密质骨和松质骨组成。 密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。 松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。 骨的生物学组成 骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。 骨基质：即骨的细胞间质，由有机成分和无机成分构成，含水极少 。 　　　无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷 。 　　　有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。 基质中还含有两种钙结合蛋白：骨钙蛋白（osteocalcin）和骨磷蛋白（phosphophoryms）。前者有两个与钙亲合力强的部位，后者则有许多钙结合部位 。 骨的代谢 成骨作用 溶骨作用 骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。 骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。 人生的自然变化－必然规律？ 静悄悄的流行病－骨质疏松症！ 您能看出哪个图片是骨质疏松骨吗？ 什么是骨质疏松？ 骨折的定义 骨的完整性及连续性受到破坏。 社会需要关注骨质疏松！ 流行病学 我国人口已近13亿，60岁以上人群达60％，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加。 据统计，全球50－70％的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。 调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1％。原发性骨质疏松症总患病率为12.4％（其中80%是女性 ）。 60－69人群骨质疏松发病率：女性50－70％，男性：30％。 骨质疏松相关骨折发生率：27.5－32.6％。 目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即16000万人。 骨质疏松症已经成为老年人常见病 骨质疏松分类 原发性骨质疏松（占90% ） 停经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型） 继发性骨质疏松（占10%） 特发性骨质疏松症 原发性骨质疏松分类 I型：绝经后骨质疏松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 II型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。 原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别 病因和危险因素 1.遗传因素 　　骨质疏松决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种： 　1) 维生素D受体基因； 　2）骨钙素的维生素D启动区基因； 　3）Ⅰ型胶原基因； 　4）雌激素受体基因。 2.雌激素缺乏 可能的机理： 　1.雌激素缺乏，骨对甲状旁腺素的敏感性增强，导致骨吸收增加； 　2.雌激素直接作用于骨组织的功能减弱（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体）。 3.甲状旁腺素（PTH） 1.老年性骨质疏松症甲状旁腺功能是亢进的； 2.绝经期后骨质疏松症甲状旁腺功能可以低下、正常、亢进。 4.降钙素（CT） CT主要是抑制破骨细胞的骨吸收 5.　1.25－（OH）2D3浓度降低 6.　营养因素：1）钙； 　　　　　　　2）蛋白质 　　　　　　　3）维生素C 7.　运动和制动 8.细胞因子：主要有三大类： 　1）主要作用为促进骨吸收的细胞因子： 　　　（1）白细胞介素－Iα（IL－Iα）； 　　　（2）白细胞介素－Iβ（IL－Iβ）； 　　　（3）肿瘤环死因子（TNF）； 　　　（4）淋巴毒素 　　　（5）白细胞介素－6（IL－6）； 　　　（6）巨噬细胞集落剌激因子（M－CSF） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　细胞因子 2）抑制破骨细胞吸收的细胞因子： 　　（1）白细胞介素－4（IL－4）； 　　（2）γ－干挠素。 3）剌激骨形成的细胞因子： 　　（1）转移生长因子β（TGF－β）； 　　（2）成纤维细胞生长因子（FGF）；