冠心病---幻灯片.pptVIP

第六章 心血管系统疾病 心血管系统的组成 心血管系统的功能 心血管系统疾病的高发病率: 发达国家居首位 发病率：我国心、脑血管病复合在一起，则发病致死率仍为第一位 第一节 动脉粥样硬化 动脉正常结构的简要复习 一、概念 1、动脉硬化 A内膜或中膜组织变性、纤维组 织增生，导致A壁增厚、变硬的 病理现象。主要包括细动脉硬化、 动脉中层钙化、动脉粥样硬化 。 2、细动脉硬化 是指细动脉管壁发生玻璃样变性。 见于各种高血压，特别是原发 性高血压。 3、动脉中层钙化 是一种原因不明的疾病，病变累 及中等动脉，表现为中膜组织 变性、坏死，继而发生 钙化。 它不引起血管腔狭窄，不产生明 显症状，我国极罕见。 一、概念 动脉粥样硬化（AS）一组动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。主要累及弹力型(大)动脉和弹力肌型(中)动脉 病变特征：是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，崩解 、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔狭窄。 临床表现：心、脑等缺血症状，冠状动脉性心脏病和中风 。 常见于中老年人，以40――50岁发展最快，北方发病率高于南方。 二、 病因及发病机制（一）病因 病因不甚清楚，目前认为存在一些促进动脉粥样硬化的因素——危险因素 1、高脂血症 最主要危险因素 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素；血浆胆固醇↑，甘油三酯↑，低密度脂蛋白↑，极低密度脂蛋白↑ 高密度脂蛋白↓ 脂蛋白与AS发病的关系 血脂在血液中以脂蛋白的形式转运 脂蛋白可分为：乳糜微粒（CM)、极低密度脂蛋白（VLDL)、中间密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL） LDL的主要生理作用是输送胆固醇到周围组织的运载工具 LDL被动脉壁细胞氧化修饰后，具有促进粥样斑块形成的作用：氧化LDL（ox-LDL）不能被正常LDL受体识别，而被巨噬细胞吞噬，促使巨噬细胞形成泡沫细胞 HDL作用 动员动脉粥样硬化斑块中胆固醇，将其运输到肝脏在排泄到胆囊的作用 抗氧化作用，防止LDL氧化 抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取 4、致继发性高脂血症的疾病 糖尿病 高胰岛素血症 甲状腺功能减退症 肾病综合症 5、遗传因素 CHD的家族聚集性倾向提示遗传因素使AS发病的危险因素； 多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响 （二）发病机制 尚未阐明，有多种学说 学说: 损伤应答//脂质浸润//单核细胞作用 正常情况下血管壁脂质代谢保持动态平衡 血浆中过量脂质，尤其是胆固醇和胆固醇脂进入并沉积在动脉内膜，超出动脉壁清除能力，即形成脂质浸润，刺激结缔组织增生而引起动脉硬化。 脂质浸润动脉内膜的机制 动脉内膜的损伤 内膜损伤，使内皮间隙增大或剥脱，脂质大量浸润 损伤刺激，产生一些细胞因子，刺激内膜及中膜中平滑肌细胞增生并吞噬脂质，成为平滑肌细胞源性泡沫细胞 增生的平滑肌细胞还产生细胞外基质，胶原蛋白，弹力蛋白等，与细胞成分一起共同构成初期的粥样斑块 三.病理变化 （一）好发部位 好发部位：受累血管主要为大(弹力型)动脉及中等(弹力肌型)动脉 病变以受血液冲击力最重的部位为重——如主动脉后壁、分支开口处 （二）基本病变 脂纹、纤维斑块、粥样斑块 1、脂纹 肉眼：黄色点状或条纹状（长1－5cm，宽1－2mm），平坦或微隆起于内膜的病变 光镜：内膜下有大量的泡沫细胞聚集 转归：脂纹最早出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有的脂纹都必然发展的纤维斑块 2、纤维斑块 脂纹发展而来 肉眼：内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后转变为瓷白色 光镜 表层：纤维帽 深层：纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及炎细胞 3、粥样斑块 纤维斑块深层细胞坏死发展而来 肉眼：灰黄色斑块，向内膜表面隆起并压迫深部中膜，切面见纤维帽的下方有黄色糜粥样物 光镜： 纤维帽深部有大量粉染无定形物质，并可见胆固醇结晶 底部及周边可见肉芽组织、少量的泡沫细胞和淋巴细胞浸润 中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄 4、继发性改变 斑块内出血－－闭塞，血流中断 斑块破裂－－粥瘤性溃疡 、胆固醇性栓子，栓塞 血栓形成－－血管腔阻塞，梗死；血栓脱落，栓塞 钙化－－动脉壁变硬变脆，易破裂 动脉瘤－－大出血 血管腔狭窄－－血流减少，器官缺血性病变 （三）主要动脉的病变 1、主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁及其分支开口 病