消化性溃疡病诊断与治疗规范解剖.ppt

消化性溃疡病指在各种致病因子的作用下，粘膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。  消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御—修复因素之间失平衡有关。其中，H.pylori感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。 胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。 “无酸，无溃疡”的观点、抑酸剂对消化性溃疡病良好效果，提示胃酸在消化性溃疡病发病中关键作用。 胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。 非H.pylori、非NSAID-消化性溃疡病与胃酸分泌的关系尚待更多研究进行论证。 H.pylori感染为消化性溃疡病最重要发病原　 　因和复发因素之一。 　 它的致病能力取决于引起组织损伤的细菌毒力、宿主遗传易感性和环境因素。 NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 服用NSAID和阿司匹林的人群中15%～30%可患消化性溃疡病。 NSAID和阿司匹林使溃疡并发症危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡及并发症发生率和死亡率约25%与NSAID和阿司匹林有关。 其他药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡病，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。 中上腹痛，反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛与餐后的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。 由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。 胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。 对消化性溃疡病建议常规做尿素酶试验、组织学检测或核素标记13 C 14 C呼气等试验，以明确是否存在H.pylori感染。 细菌培养可用于药物敏感试验和细菌学研究。血清抗体检测只应用于人群普查，不能反映是否现症感染和治疗后复查是否根除。国际共识认为粪便抗原检测方法的准确性与呼气试验相似。 消化性溃疡病主要并发症为上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，目前穿孔和幽门梗阻已减少，此可能与临床上根除H.pylori和应用PPI治疗有关。十二指肠溃疡发生癌变的风险很小，而慢性胃溃疡恶变的观点尚有争议。 消化性溃疡病还需与胃癌、结核、 CD、淋巴瘤、巨细胞病毒感染所继发的上消化道溃疡相鉴别。 消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一般治疗。 抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选的药物。 治疗通常采用标准剂量的PPI，每日一次，早餐前半小时服药。 治疗十二指肠溃疡疗程4周，胃溃疡为6-8周，通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。 PPI治疗胃泌素瘤或G细胞增生等致胃泌素分泌增多而引起的消化性溃疡病效果优于H2受体拮抗剂。 对胃泌素瘤的治疗，通常应用两倍标准剂量的PPI，分为每日2次用药。 其他抑酸药与抗酸药亦有助于缓解消化性溃疡病的腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。 H2受体拮抗剂常规采用标准剂量，每日2次，对十二指肠溃疡需要8周，用于治疗胃溃疡时应当更长。 H2受体拮抗剂在非酸溃疡中应与胃黏膜保护药联用。 抗酸药具有中和胃酸作用，在用于治疗消化道溃疡病时建议与抑酸药联合应用。 根除H.pylori应成为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。 HP根除治疗方案的变化。 我国HP感染率总体上仍很高，成人达到40-60%，推荐的根除HP的6种药物中，甲硝唑的耐药率已达到60-70%，克拉霉素达到20-30%，左氧氟沙星达到30-38%。因此标准三联疗法（PPI+克拉霉素+羟氨苄青霉素）及（PPI+克拉霉素+甲硝唑）根除率已低于或远低于80%。共识推荐铋剂+PPI+2种抗菌药物组成四联疗法。 其中抗生素的组成方案： ⑴羟氨苄青霉素+克拉霉素； ⑵羟氨苄青霉素+左氧氟沙星； ⑶