病理生理学课件,缺氧概要.ppt

缺氧时机体的功能和代谢变化 基础病理生理理论 成员及分工 组长：刘爽 主讲：许敏 PPT：李爽 答疑：符诗云 吕洋洋 秦肆辉 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。 缺氧时机体的功能和代谢变化 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。 　心输出量增加 有报道进入高原（6100m）30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。 （一）循环系统的变化 （1）心输出量增加 （1）心率加快：过去认为心率加快是颈动脉体和主动脉体化学感受器刺激反射性地引起。但有人实验，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激血管化学感受器却使心率变慢。因此缺氧时心率加快很可能是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。 　　然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压下降。 　　（2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。 　　（3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉回流量增加和心输出量增多。 、血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起的血管收缩；另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物则使血管扩张。这两种作用的平衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。 （2）血流分布改变 肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用 （3）肺血管收缩 长期慢性缺氧可促使缺氧组织内毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著，毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散面积，缩短氧至细胞的弥散距离，增加对细胞的供氧量。 （4）毛细血管增生 严重缺氧可引起循环系统障碍，导致心脏的形态结构发生改变，发生高原性心脏病，肺源性心脏病，贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。缺氧所致的循环障碍机制与下列因素有关： （1）肺动脉高压 （2）心肌收缩功能降低 （3）心律失常 （4）静脉回流减少 循环功能障碍 肺动脉高压使右心房后负荷增加，导致右心室肥大，肺源性心脏病甚至心力衰竭。慢性缺氧可引起缩血管物质增多，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压。长期缺氧会加重肺血管收缩和管壁硬化。 （1）肺动脉高压 缺氧 急性 慢性 Kv通道功能 K+外流 膜去极化 电压依赖性钙通道开放 Ca2+内流 血管重构 肺血管收缩 肺动脉高压 抑制NO和PGI2 内皮素增强 严重缺氧可损伤心肌的收缩和舒张功能，以及同时存在的肺动脉高压，导致右心衰竭，缺氧使心肌ATP生成减少，能量供应不足，可使心肌细胞膜和即将忘改转运功能障碍和分布异常。 （2）心肌收缩功能降低 严重缺氧时，PaO2降低刺激颈动脉体化学感受器，反射性的兴奋迷走神经，导致窦性心动过缓，缺氧可使心肌细胞内的K+减少，Na+增加使静息膜电位降低，心肌兴奋及自律性增高和传导性降低，可引起异位心律和传导阻滞。 （3）心律失常 严重缺氧时可抑制呼吸中枢，使星胸廓运动减弱，导致静脉回流减少。长期缺氧，体内产生大量乳酸，腺苷等代谢产物，使末梢血管扩张，血液瘀滞于外周血管，引起回心血量和心血输出量减少，引起组织供血供氧减少。 （4）静脉回流减少 （1）代偿性反应： 红细胞