病理学：缺氧概要.ppt

（二）损伤性变化 （2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰 ATP ↓ 心肌兴奋-收缩偶联障碍 （3）心律失常（Arrhythmia） PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ 窦性心动过缓 ↓ （二）损伤性变化 （4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓、CO ↓ 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 ◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。 （一）代偿性反应 三、血液系统的变化 2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放 （一）代偿性反应 （二）、损伤性变化 血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高 四、中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 五、组织细胞的变化 （一）、代偿性反应 1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态 （二）、损伤性变化 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 第四节 氧疗及氧中毒 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 第四节 氧疗及氧中毒 氧中毒 长期吸入高浓度氧 影响肺和中枢神经系统 医源性疾病 第三单元 缺氧 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为【缺氧】 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 缺 氧 的 概 念 本 章 主 要 内 容 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 2 缺氧时机体的功能和代谢变化 3 缺氧治疗的病理生理基础 4 常 用 的 血 氧 指 标 1 第一节 常用的血氧指标 基 本 血 氧 指 标 血氧分压 血氧饱和度 血氧容量 血氧含量 概念 正常值 影响因素 衍生血氧指标 动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 等张性缺氧 Text 低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 用障碍性缺氧 组织性缺氧 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 原 因 低张性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血氧 容量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 乏氧性 缺氧 ↓ ↓ N ↓ N 或↓ HHb HbO2 ≤26g/l ≥50g/l 毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。 发 绀(cyanosis) 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 血红蛋白含量减少或性质发生改变 血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出 缺 氧 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白