甲状腺实验室诊断小结合编.ppt

甲状腺激素实验室诊断小结 甲状腺激素的分泌调节 甲状腺激素调节轴相关的激素 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺素（T4） 三碘甲状腺原氨酸（T3） 游离甲状腺素（FT4） 游离三碘甲状腺原氨酸（FT3） 促甲状腺激素释放激素（TRH） 促甲状腺激素（TSH） 促甲状腺激素（TSH）是由α、β两亚单位非共价结合而成的糖蛋白，α亚单位与LH、FSH的α亚单位相似；TSH主要由腺垂体合成分泌，主要针对FT3、FT4的负反馈起反应；下丘脑三肽、促甲状腺激素释放激素（TRH）都可直接刺激TSH的产生。 TSH主要通过与甲状腺细胞膜受体作用发挥以下三种功能，一是促进甲状腺细胞产生与肥大；二是促进碘代谢；三是促进甲状腺合成T3、T4。 甲状腺素T4 甲状腺素（T4）是由甲状腺合成、分泌的激素，在调节机体代谢中起着重要作用，被分泌到血液循环中的T4能对垂体的促甲状腺激素（TSH）的调节起反应；下丘脑、甲状腺、垂体所组成负反馈机制对T4的分泌起着调节作用。 在血循环中，T4约60%与甲状腺结合球蛋白（thyroxine-binding globulin，TBG）结合，30%与甲状腺激素转运蛋白（Transthyretin，TBPA）结合，其余约10%与白蛋白结合，仅0.03%-0.04%为游离状态即FT4。 游离的T4有活性，而结合的T4无活性，主要起备用作用。 三碘甲状腺原氨酸T3 血清中的三碘甲状腺原氨酸（T3），仅20%由甲状腺直接分泌而来，80%以上在外周组织通过T4脱碘而来。血液循环中的T3能对垂体的促甲状腺激素（TSH）的调节起反应，下丘脑、垂体、甲状腺所组成负反馈机制对T3的分泌起着调节作用。 在血循环中，约99.5%的T3与TBG结合，但T3与TBG的亲和力明显低于T4；T3不与TBPA结合 未结合的T3有活性；而结合的T3无活性，主要起备用作用。 游离甲状腺激素FT4、FT3 人体血液中甲状腺激素T3、T4绝大部分与血浆蛋白即甲状腺结合蛋白（THBP）结合，仅约0.3％的T3和0.03％的T4呈游离状态（FT3、FT4）存在于血液之中，已经确认，只有游离甲状腺激素才能在体内发挥甲状腺激素特有的生理功能，所以测定血液中FT3、FT4能更准确、灵敏地反应甲状腺功能状态，并可避免TT3、TT4测定中因血液中TBG的浓度或结合活性变化而造成的干扰。 TSH与FT4一致和非一致的关系 TSH与FT4的一致关系 血清TSH水平可调控甲状腺功能的所有方面，即碘的获取、甲状腺球蛋白的生物合成和碘化作用，以及控制甲状腺激素，主要是T4的分泌，同时血清TSH水平主要取决于下丘脑TRH的刺激作用，以及血液甲状腺激素水平的反馈抑制作用，并由二者之间的平衡所控制。外周血FT4对垂体TSH的分泌有显著的负反馈抑制；因此TSH/FT4的关系是对数/直线的关系，即FT4少量的变化导致血清中TSH的大量负相关的变化。 TSH与FT4一致和非一致的关系 TSH与FT4变化不一致 甲状腺功能状态稳定的病人，其血清TSH及FT4水平表现出典型的对数/直线关系。具体表现如下：甲状腺功能衰退的病人，当FT4降低时，血清TSH可呈现高水平；相反，甲状腺功能亢进病人，当血清FT4高时，血清TSH水平降低。但是实验室诊断中血清TSH和FT4与所期望的关系也会出现不一致的变化。主要表现为以下几种情况。 TSH与FT4变化不一致的情况 1.血甲状腺激素与促甲状腺激素的“非平衡期” 正常状态下，下丘脑—垂体—甲状腺功能正常时，TSH可作为反映甲状腺活动的“标志”。但在病理状态下，TSH不能完全反映甲状腺功能，甲状腺激素和TSH的反馈需要一个过渡时间来重新适应、重新调节。在这段时期，血FT3、FT4和TSH浓度出现矛盾现象，FT3、FT4已正常，但TSH仍升高或降低的现象，称为甲状腺激素与促甲状腺激素的“非平衡期”。 TSH与FT4变化不一致的情况 2.亚临床甲状腺疾病（异常TSH和正常FT4） TSH/FT4的相互关系表明，在FT4过剩和缺乏的最轻微阶段，即当FT4水平移出人群正常范围之前TSH已变为异常。这是因为垂体在调节TSH分泌，以达到该个体特定的TSH/FT4平衡点，这种情况下，FT4虽然在人群正常范围内，但其实已经偏离了该个体的正常值。因此，亚临床甲状腺功能衰退或亢进是产生TSH/FT4不一致的最普通的原因之一。 TSH与FT4变化不一致的情况 3.结合蛋白不正常（正常TSH以及异常FT4，通常是FT4升高） 当结合蛋白出现非常剧烈的变化时，FT4的结果将变得更不精确。例如，具有甲状腺激素自身抗体的病人，遗传性家族性白蛋白异常，以及严重的非甲状腺疾病导致血浆蛋白异常的病例等。因此，对具有明显临床症状的甲状腺