20章急肺水肿Acutepulmonaryedema.pptVIP

第20章 急性肺水肿Acute pulmonary edema 郧 阳 医 学 院 熊 良 志 定义：是由不同原因导致肺间质液体积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫钳，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。 第一节 发 病 机 制 一、Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。 1896年，Starling提出液体通过血管内皮屏障的方程式为： Qf =kf[(Pmv-Ppmv)-?f(?mv-?pmv)] 其 中： Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细 血管壁的净流量。 kf为液体滤过系数。?f为反应系数(0.8)， kf和?f反映毛细血管膜的通透性。 Pmv是肺毛细血管静水压。 Ppmv是毛细血管周围间质的静水压。 ?mv是血浆胶体渗透压。 ?pmv是肺间质的胶体渗透压。 二、肺水肿的形成机制 一般认为： Pmv和πmv是Starling方程式中起主导作用的力学因素 Ppmv、πpmv则是防止肺水肿发生的制约因素。 （一）肺毛细血管静水压(Ppmv) Pmv=4.5mmHg～13mmHg,正常情况下，Pmv约8mmHg，接近漂浮导管测定的PCWP。也可以通过测定左心房压或左心室舒张末压(LVEDP)来大致反映Pmv。 肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直接相关，二者关系取决于总肺血管阻力。 临床上许多心脏病均可引起PAWP和LVEDP的增高，如二尖瓣狭窄，伴有二尖瓣 提早关闭的主动脉瓣关闭不全，肺静脉阻塞性疾病和肺血管阻力增高等。 无论何种原因的左心衰竭，前后负荷的增加，势必影响到心肌收缩力、心率或节律，可能导致Pmv增加和发生肺水肿。 冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变相关密切。 （二）肺间质静水压(Ppmv) Ppmv正常值为-8～－17mmHg, 它与Pmv相对抗，两者差别越大，则毛细血管内液体流出越多。 理论上，Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，例如肺不张进行再充气时，所出现的“复张性”(re-expansion)肺水肿，可能与Ppmv的骤降有关。 （三）肺毛细血管胶体渗透压（?mv） ?mv是对抗Pmv的主要力量，其正常值约为25～28mmHg，但可随个体的营养状况和输液量而有所差别。如在外科病房和ICU内病人的πmv多处于19mmHg左右，特别是用晶体溶液预充人工心肺机的术后病人，其πmv可低至8.8±O.3mmHg，有发生肺水肿的潜在倾向。 ?pmv的下降可与?mv的降低相平行，故两者间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。 ?mv和PCWP间的梯度，与血管外肺水压呈非线性关系。只要Pmv15mmHg，毛细血管通透性正常，即使πmv -PCWP4mmHg，血管外肺水增多仍不显著。但Luz等还是建议以πmv -PCWP≤9mmHg作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。 （四）肺间质胶体渗透压（?pmv） ?pmv取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受?f和Qf的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆蛋白的胶渗压比值60％，则为血流动力学改变引起的肺水肿，如比值75％则为毛细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺毛细血管渗漏综合征”。 （五）毛细血管通透性 毛细血管通透性增加，使?f从0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，特别是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv间梯度下降。此时胶渗压已不再对经毛细血管壁液体的转移发挥影响，其主要决定因素是Pmv。 临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，只能通过降低Pmv、增加Ppmv来减少肺水。 三、肺内液体失衡 时的反馈机制和补偿因素 （一）在毛细血管通透性不变的情况下，由于毛细血管静水压增高，血管内液体向血管外过滤势必增多，而血管外滤过液中蛋白质含量较低，一方面稀释了肺组织间隙的蛋白质浓度；另一方面又增快淋巴管对间隙中蛋白质的清除，使肺组织间 隙的胶体渗透压下降，随之增大毛细血管内外胶体渗透压间梯度。据Brdmann等报告，后者的反馈机制就可抵销Pmv升高效应的一半。 ?（二）