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严重左主干病变-放弃希望或是迎接挑战(CABG vs. PCI) 中国人民解放军总医院 老年心血管病研究所 老年心血管病救治中心 王 禹 （北京，复兴路28号，100853） 提纲 严重LMCA病变解剖及病理生理机制 LMCA病变治疗策略的发展 主要临床研究结果 LMCA病变PCI术中辅助技术 我中心病例报告 小结 严重LMCA病变解剖及病理生理机制 LMCA: 2/3分为前降支和回旋支，1/3分为前降支、回旋支和中间支。 100例尸检报告分析显示：LMCA平均长度10±5.2mm，平均内径4.9±0.8mm,分叉成角86.7±28.8°，而且LMCA长度与分叉成角呈正相关。 严重左主干（LMCA）病变定义： LMCA直径狭窄大于50%。 严重LMCA病变解剖及病理生理机制 严重LMCA病变的危险性 致大面积心肌梗死-心源性休克-猝死 （LMCA供血75%以上左心室心肌） 常合并多支冠脉病变 与死亡率增加相关，是血运重建的强指征。 提纲 严重LMCA病变解剖及病理生理机制 LMCA病变治疗策略的发展 主要临床研究结果 我中心病例报告 总结 LMCA病变治疗策略的发展 起源于1970年，CABG相对于药物治疗有着显著有效性和生存优势，CABG是左主干病变治疗的“金标准”。 CABG优点：可以完全忽略左主干复杂病变，直接旁路移植于LAD和LCX，易于达成完全血运重建 CABG缺点：桥血管有一定寿命期限(静脉桥血管10年开通率小于40%)。外科手术对于病人的全身状况要求很高；手术外的风险很大：心功能，肺功能，肾功能，中枢神经系统等； PCI可行性：LMCA直径大、解剖位置明显，PCI技术-血管内成像技术-支架的发展，越来越多介入医生成功挑战复杂LMCA病变。 LMCA病变 BMS vs. DES LMCA病变-PCI治疗 PCI治疗是LM治疗的又一个重要方式；应重新审视PCI在无保护LMCA病变治疗的地位和作用。 LMCA病变PCI技术越简单越好 LMCA病变PCI的安全性问题：晚期血栓和晚期死亡 第二代、第三代DES有比第一代更优越的安全性和有效性，在LMCA病变PCI治疗中远期疗效令人期待 指南更新 提纲 严重LMCA病变解剖及病理生理机制 LMCA病变治疗策略的发展 主要临床研究结果 LMCA病变PCI术中辅助技术 我中心病例报告 总结 SYNTAX LM Sub-study for 1 year SYNTAX LM Substudy for 1 year SYNTAX LM Sub-study for 3 year Three-year Outcomes of the SYNTAX Trial: SYNTAX LM Sub-study for 3 year SYNTAX LM Sub-study for 3 year MAIN COMPARE 5 year MAIN COMPARE 5 year 提纲 严重LMCA病变解剖及病理生理机制 LMCA病变治疗策略的发展 主要临床研究结果 LMCA病变PCI术中辅助技术 我中心案例报告 总结 IVUS指导LMCA病变PCI IVUS:术前：辅助测量狭窄程度、斑块性质和解剖结构，特别是LAD和CX开口，以及分叉部位斑块的分布情况，以选择更加合适直径和长度的支架，以及最佳的支架策略-单支架、双支架术 支架术后：检查是否存在支架膨胀不良、未完全覆盖病变、残余斑块和支架贴壁不良。同时可以准确评价LAD及CX开口管腔内面积、内膜面完整程度以及斑块移位情况。 Main Compare研究3年随访结果显示：与单纯冠脉造影相比，IVUS指导下支架置入，可显著降低无保护LMCA患者远期死亡率。 FFR指导LMCA病变PCI决策 FFR：狭窄程度功能学检测 最适宜孤立LMCA病变。 当合并多支病变时，可以辅助决定需要干预的靶病变。 研究发现在LMCA中度病变的患者中，FFR0.75-0.80是预后较好的预测因素。 但应明确的是：FFR只是一个压力阶差测定的方法，其完全不能反应LM管腔内斑块、病变的不稳定程度； 提纲 严重LMCA病变解剖及病理生理机制 LMCA病变治疗策略的发展 主要临床研究结果 LMCA病变PCI术中辅助技术 我中心病例报告 总结 严重左主干病变案例（一） 严重左主干病变案例（二） 严重左主干病变案例（三） 总结 PCI-DES，已经成为无保护LM的重要的治疗手段；基于大量临床经验和研究的介入治疗指南的不断更新，为介入医生选择LMCA病变的最佳治疗策略，提供了理论基础； 对于临界左主干病变，单纯冠脉造影不足以做出恰当诊断，应结合形态学及功能学检测指标； 确保安全：技术精湛的医生、术前细致风险评估（SYNTAX Score≤32，EuroScore＜