二十九章肾上腺皮质激素类药.pptVIP

第二十九章肾上腺皮质激素类药 肾上腺皮质激素分类 甾体类化合物 盐皮质激素—球状带分泌 （醛固酮；去氧皮质酮等） 糖皮质激素—束状带分泌 （氢化可的松；可的松等） 性激素—网状带分泌 （雄激素；少量雌激素） 第一节 糖皮质激素类药 ［药理作用］ 四抗三多二少一兴奋 一、抗炎作用 （一）特点 1.对各种原因所致炎症 均有强大的抗炎作用 2.对炎症的不同阶段 炎症初期：迅速缓解红、肿、热、痛症状 炎症后期：防止粘连、瘢痕形成（利） 3.机体的防御功能↓→感染扩散、延迟创口愈合（弊） （二）抗炎作用机制（可能） 1.炎症介质的产生、释放↓→PG ↓LT↓缓激肽↓ 　PG (前列腺素→红、肿、热、痛) LT(白三烯→ 趋化作用、扩血管) 　缓激肽→红、肿、热、痛 2.抑制白细胞和巨噬细胞的吞噬功能 3.抑制成纤维细胞的生成→肉芽组织生长↓ 4.抑制COMT→毛细血管张力↑→通透性↓ 5.抑制NOS→NO↓→血浆渗出↓→炎症反应↓ 6.细胞因子（白介素等）的产生↓→炎症反应↓ 二、免疫抑制作用 （一）特点 1.抑制自身免疫→机体免疫力↓ 小剂量抑制TC（细胞免疫） 大剂量抑制TC 、BC（细胞免疫、体液免疫） 2.缓解过敏反应的许多症状 充血、水肿、渗出、细胞损害、皮疹、平滑肌痉挛等 （二）抗免疫作用机制 1.抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理 2.干扰淋巴细胞的识别，阻断淋巴母细胞的增殖 3.加速致敏淋巴细胞的破坏和解体 4.小剂量主要抑制细胞免疫。大剂量则干扰体液免疫→抑制BC?浆细胞?抗体产生↓ 5.消除免疫反应所致的炎症反应 （三）抗过敏作用机制 1.减少炎性细胞因子的生成 2.抑制抗原-抗体反应引起的肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等↓ 三、抗内毒素 （一）特点 1.提高机体对内毒素（脂多糖）的耐受力，迅速缓解高热、毒血症症状；保护机体组织度过危险期。 （细菌内毒素可致人体高热、乏力、食欲减退等中毒症状） 2.不中和、不破坏内毒素 3.对外毒素、病毒无效 （二）作用机制 1.稳定细胞膜、溶酶体膜→机体对内毒素的耐受力↑ 2.降温作用：体温中枢对内热原的敏感性↓，稳定溶酶体膜→内源性致热原的释放↓ 3.抑制NO合酶?NO ↓→炎症反应↓ 四、抗休克作用 （一）特点：可辅助对抗各种休克 （二）作用机制 1.扩张血管，心肌收缩力增加，心输出量增加; 2.炎性因子产生↓，血管对缩血管物质敏感性↓→扩张血管→改善微循环 3.稳定溶酶体膜→心肌抑制因子（MDF）↓ 抗休克作用是建立在其抗炎、抗免疫、抗毒作用的基础上，主要对严重感染所致的中毒性休克。 五、其他作用 （一）血液与造血系统 红细胞数量↑ 淋巴细胞数量↓ 血小板数量↑ 嗜酸、碱性粒细胞数量↓中性白细胞数量↑ （二）中枢神经系统 减少脑中γ –氨基丁酸的浓度，降低大脑的电兴奋阈，中枢兴奋性↑，出现欣快、失眠、激动。　　 （三）消化系统 胃酸、胃蛋白酶分泌增多 （四）骨骼 骨质脱钙，骨质疏松 （五）允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件； 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用； 增强胰高血糖素的升血糖作用 ［临床应用］ 一、替代疗法 急性肾上腺皮质功能减退症（肾上腺危象） 慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病） 脑垂体前叶功能减退症 肾上腺次全切除术 二、严重感染 细菌感染（必须合用足量有效的抗生素） 病毒感染（一般不用，但严重肝炎、乙脑时可用大剂量突击疗法，症状缓解立即停药） 三、防止某些炎症后遗症、 防止粘连、瘢痕形成 如结核性脑膜炎、脑炎、胸膜炎、心包炎、风湿性心瓣膜病、损伤性关节炎、睾丸炎、结膜炎、角膜炎、虹膜炎等。 四、自身免疫性疾病及过敏性疾病 目的：控制症状，（但停药后易复发） 风湿、类风湿性疾病 系统性红斑狼疮 自身免疫性疾病 硬皮病 肾病综合症